肌少癥運動療法的研究進展

□ 董昊 德力格爾（內蒙古師范大學體育學院 內蒙古 呼和浩特 010022）

1989年，美國學者Rosenberg首次提出肌肉減少癥(S a rco p eni a，簡稱肌少癥)概念，認為是與年齡增加相關的進行性、持續性骨骼肌流失，全身肌肉減少、肌強度下降或肌肉功能減退而引起的老年性綜合征。2010年，歐洲肌少癥工作組(EWGSOP)和國際肌少癥工作組(IWGS)陸續頒布了肌少癥的國際共識。國際肌少癥工作組將肌少癥定義為是隨著年齡增長，全身肌肉出現進行性減少、肌強度下降或肌肉功能減退的一種疾病。提出肌少癥與身體活動障礙、跌倒、低骨密度及代謝紊亂密切相關，是老年人生理功能逐漸減退的重要原因和表現之一。肌少癥可導致患者全身肌肉功能性下降，導致摔倒，進而發生骨折、殘疾、生活不能自理、生活質量下降。嚴重的肌少癥患者還會增加老年人糖尿病、關節炎、骨質疏松、心臟病等臨床風險，損害器官功能，引發心肺衰竭，甚至導致死亡。

肌少癥發病率存在明顯的地域差異。美國研究顯示，男性肌少癥發病率為7%，女性為10%。加拿大研究表明，肌少癥男性發病率為38.89%，女性發病率為17.75%。日本老年男性患病率9.6%，女性為7.7%。關于對上海18-96歲人群的研究結果顯示，城區＞70歲老年人患肌少癥的概率分別為，男性12.3%，女性4.8%；鄉村男性患病率6.4%，女性11.5%。

1、肌少癥的診斷標準

1998年，B a umg a r tner等人使用雙能X線吸收法測定肌肉量，并提出了肌肉量減少的診斷標準。該標準以四肢肌肉量與身高平方的比值為標準，低于正常青年人肌量峰值的兩個標準差即可診斷為肌量減少。具體診斷值為：男性＜7.26 kg/m2、女性＜5.45 kg/m2。歐洲肌少癥工作組采用雙能X線吸收法或生物電阻抗法、優勢手握力、步速或體能狀況量表(SPPB)等工具和指標，分別測試身體雙上下肢肌肉量、上肢肌力、下肢肌肉功能，并將每項測試結果與健康青年人進行比較，將肌少癥分類為前肌少癥(肌量減少)、肌少癥(肌量減少+肌力下降、或肌量減少+肌功能下降)、嚴重肌少癥（肌量減少+肌力下降+肌功能下降）等三個類型。我國建議肌少癥篩查與評估操作如下：（1）測試四肢肌肉量，若判別肌肉量降低，則進一步測試優勢手握力以及日常步速；（2）測測試優勢手握力（正常值：男性握力＞25kg，女性握力＞18kg）以及步速（正常值＞0.8m/s），若其中一項或兩項均低于正常值，則判定為肌少癥。

2、肌少癥的發病機制

肌少癥分為原發性和繼發性肌少癥兩種。原發性肌少癥主要與年齡有關。繼發性肌少癥主要與身體的營養、運動、疾病等因素有關。

（1）年齡隨著年齡的增加，體內生長激素、性激素、胰島素樣生長因子等激素的分泌量降低，而炎性因子等激素的分泌量增加。同時，伴隨機體的老化，體內運動神經元不斷減少，骨骼肌的合成速率減低，脂肪浸潤不斷加快，肌肉的力量及功能不斷降低，導致肌少癥的發生。一項對12名男性受試者（6名年輕人、6名老年人）研究顯示，確定17個與mTOR/肌肉蛋白合成和衛星細胞/肌原性計劃相關的基因在年輕人和老年人骨骼肌中在休息狀態和對強合成代謝刺激(抵抗運動+必需氨基酸攝入(RE+EAA))的反應中有差異表達，同時提出“代謝抵抗”，即伴隨年齡增長，機體肌肉合成速率減慢；

（2）營養蛋白質是組成肌肉的主要物質。當機體每日攝入蛋白質量不穩定時，機體的代謝、生長、修復能力均降低。美國第3次全國健康調查顯示，當機體血清25（OH）D水平低于20nmol/L時，機體肌肉量、肌肉功能降低。研究發現，當機體維生素D攝入不足時，機體細胞增殖分化能力減低，表明蛋白質與維生素D的攝入量對肌少癥有直接的影響；

（3）運動體力活動與老年人肌肉量存在正相關，運動單位缺失可導致肌肉神經支配減弱，Ⅱ型肌纖維大量丟失，Ⅰ型肌纖維逐漸取代Ⅱ型肌纖維，肌肉快速收縮力（爆發力）降低，最終導致肌肉功能下降。林雨薇將每周外出活動小于一次的老年人與每周外出活動大于兩次的老年人做一項對比研究，發現每周外出小于一次的老年人比每周外出大于兩次的老年人有更高的跌倒、骨折風險。一項長達12年的針對12名長期使用輪椅的老年男性 （65.4±4.2）的跟蹤研究結果顯示，其全身肌群等速收縮力、肌肉橫斷面積都大幅下降，且顯示繼續下降趨勢。長期臥床老年人的肌肉量流失速度是長期臥床年輕人的三倍。虛文佳等人認為，由于老年人日常活動量減低，導致其全身肌肉量、肌肉力量減低，進而導致其肌肉靈活性、肌肉功能減退，最終導致日常活動量進一步減低，進入惡性循環模式。身體運動是獲得和保持肌肉力量的最直接有效的手段，應鼓勵肌少癥患者盡可能參加身體活動，增進肌肉量、肌力和骨量，從而有效緩解和治療肌少癥的發生和發展；

（4）疾病研究證實，多種疾病可能加快機體結構的消耗過程，進而導致肌肉萎縮，引起肌肉功能減退、靈活性降低，最終可導致肌少癥。腫瘤是最常見的一類消耗性疾病，患者常表現為體重進行性降抵，肌肉量減少，導致肌肉萎縮，肌肉功能下降。其機制可能為一系列腫瘤導致的炎癥、炎性細胞因子通過特殊途徑誘導肌纖維分解。腎功能不全的糖尿病患者肌肉功能衰退速度比正常人快。甲亢性肌肉疾病是甲亢的并發癥，其發病緩慢，表現為進行性肌無力、肌萎縮、消瘦，但無肌肉感覺障礙。

3、運動療法對肌少癥的預防和治療效果

大組數、小負荷運動可激活肌肉中更多線粒體并刺激肌漿網容量感受器，肌漿網容量增加，使肌漿網中三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原等物質增多，從而增加肌漿網對肌原纖維功能能力，提高肌肉耐力。小組數、大負荷運動可使肌原纖維輕微撕裂，刺激機體免疫系統分泌白細胞，清除肌肉中受損組織，同時機體大量分泌生長激素，激活處在休眠狀態的干細胞，增加機體利用蛋白質、氨基酸的能力。肌肉中可活化的橫橋數目決定肌肉收縮力量的大小，肌肉質量越大，其可活化的橫橋數目越多，肌肉力量越大。肌肉活動受神經支配，中樞神經激活水平越高，機體肌纖維越多，收縮力量越大。同時，長期耐力運動可以改善機體神經支配的能力，而長期抗阻運動可以增加機體肌肉量，提高肌肉活化橫橋的數目。

3.1、運動類型

抗阻練習可大幅增強肌肉力量和體積，促進肌纖維由Ⅰ型向Ⅱ轉化。抗阻抗運動還可預防增齡帶來的骨骼肌萎縮和功能下降，促使機體產生新的肌細胞，促進機體肌纖維增粗，降低機體內蛋白質的分解，促進機體蛋白質的合成，提高機體蛋白質磷酸化水平等。因此，抗阻運動是預防和治療肌少癥的有效的措施；

Reid等人做了兩組實驗，比較不同抗阻力練習對老年人下肢肌肉的影響。結果顯示，大強度鍛煉組老年人比小強度鍛煉組老年人下肢肌肉功能提高效果更顯著，但兩組數據均無統計學意義。按照傳統的運動處方理論，大強度抗阻運動對提高肌肉功能效果更好，但容易發生損傷，且不容易讓人堅持，效果很難保障。Gibala等人提出了高強度間歇鍛煉的方法，既可加強肌肉量和肌肉功能，同時利用間歇恢復身體機能，避免發生不必要的損傷。表明，漸進性抗阻運動在改善肌肉功能的同時也可以提高日常生活質量，可作為推薦的運動療法。

肌少癥患者在開始接受正規運動治療前需有一個良好的過渡，一般為兩周。在這兩周時間內為患者提供一些簡單的運動，當患者心肺功能以及身體適應該運動時，再逐漸加大運動強度、延長運動時間。適合肌少癥患者的運動主要是以漸進性抗阻力量訓練為主導的一系列運動，如：拉伸器訓練、仰臥起坐等以全身或局部抗阻抗運動為主體的中等強度運動，可根據活動者的自身喜好及運動經歷，選擇相應的運動項目，確保運動的持續性和安全。自體重練習和彈力帶練習是對肌少癥患者而言相對安全、便捷的運動方式。運動形式應以發展四肢肌力為重點，結合全身力量練習，做到運動負荷和強度要循序漸進，逐漸達到最適宜的運動量。抗阻運動可有效治療早期或者癥狀較輕的肌少癥患者，然而對于一些不適合做長時間運動的患者可以進行適當神經肌肉電刺激訓練。

3.2、運動強度

通常情況下，肌少癥患者多數合并其他疾病或癥狀，若運動干預強度較小，對肌少癥的改善作用較低，若干預強度太大，增加肌少癥患者機體負擔，加重合并癥，或有可能引發更嚴重的疾病。為此，在運動處方的設計上，應根據肌少癥患者的不同身體情況，應選擇適宜的運動強度，制定符合個人特點的個體化治療方案。一般情況下，可選擇低強度運動，將運動強度可控制在35%VO2m a x，根據參加者對運動強度的適應情況，可逐漸提高運動強度，并進行嚴格的醫務監督，預防運動傷害的發生。每天運動30-40min是提高肌力的最適宜量，可根據參加者自身情況確定。具體的運動方案可包含以下三個階段：第一階段為熱身階準備活動或熱身階段，約5-10分鐘，此階段進行一些柔和的拉伸全身肌肉和關節活動，為正式運動運動做好準備。第二階段為正式運動階段，約15-20分鐘，采用抗阻抗聯合有氧練習方法。第三階段為恢復和整理階段，約5-10分鐘，可做一些適量的有氧運動，使機體逐步恢復平靜。運動頻率可控制在每周3-4次，運動周期為12周，根據效果可逐步延長運動周期，盡量養成自覺運動習慣，培養健康的運動行為，有效預防和延緩肌少癥的發生和發展。

4、小結

目前，國內外對肌少癥的發病機制尚無明確的定論，需要進一步研究和探索。身體運動作為最有效便捷的預防和改善肌少癥的方法應得到大力推廣和普及。在設計和實施運動療法的過程中，應根據患者不同的年齡、身心狀況等特點，制定更加細化的肌少癥改善個體化方案，確保運動療法對肌少癥的改善效果。