鹽酸羥嗎啡酮超前鎮(zhèn)痛對(duì)老年患者臂叢神經(jīng)阻滯麻醉的效果

陳本法 邱彥明

(臨沂市中心醫(yī)院，山東 臨沂 276400)

臂叢神經(jīng)阻滯麻醉是肩部及以下部位手術(shù)的首選麻醉方式，但由于老年患者臂叢神經(jīng)的解剖及個(gè)體之間的差異，常導(dǎo)致臂叢阻滯的不完善，且效果不理想而加用輔助用藥時(shí)更容易產(chǎn)生呼吸抑制等不良反應(yīng)〔1～3〕。本研究應(yīng)用不同劑量鹽酸羥嗎啡酮用于超前鎮(zhèn)痛藥物，觀察對(duì)老年患者羅哌卡因腋路臂叢神經(jīng)阻滯效果、鎮(zhèn)痛時(shí)間等方面的作用，旨在完善老年患者臂叢麻醉效果的合適藥物及劑量。

1 資料與方法

1.1一般資料 經(jīng)臨沂市中心醫(yī)院倫理委員會(huì)同意并批準(zhǔn)在2017年9月至2018年9月通過(guò)與患者及家屬談話后簽署書面知情同意書，選擇手外科擇期行前臂或手部手術(shù)的老年患者120例，美國(guó)麻醉師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)，男65例，女55例，年齡60～75歲，體重50～80 kg。排除有嚴(yán)重心、肺、腦和腎臟疾病、上肢神經(jīng)肌肉病變、穿刺點(diǎn)感染或不能遵從言語(yǔ)指令者。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為4組，每組30例，均采用0.375%鹽酸羅哌卡因40 ml為腋路臂叢神經(jīng)阻滯麻醉藥物，A組麻醉前5 min給予安慰劑；B、C、D組分別在麻醉前5 min給予鹽酸羥嗎啡酮0.5、1.0、2.0 mg。4組一般情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 4組一般情況及手術(shù)時(shí)間比較

1.2方法 所有患者手術(shù)前30 min常規(guī)肌注地西泮10 mg，在進(jìn)行麻醉操作前連接好監(jiān)護(hù)儀，測(cè)定患者的基本生命體征，巡回護(hù)士開通靜脈輸液通道后，A、B、C、D組分別注入安慰劑、鹽酸羥嗎啡酮(深圳振強(qiáng)生物技術(shù)有限公司生產(chǎn))0.5、1.0和2.0 mg。5 min后在超聲聯(lián)合神經(jīng)刺激儀引導(dǎo)下行腋路臂叢神經(jīng)麻醉，所有麻醉操作由1名經(jīng)驗(yàn)豐富的麻醉醫(yī)師實(shí)施。操作者將患肢呈軍禮姿勢(shì)擺好。在患肢腋窩頂點(diǎn)處找到腋動(dòng)脈搏動(dòng)最明顯的地方做一個(gè)標(biāo)記，作為超聲探頭探測(cè)部位及臂叢神經(jīng)麻醉的穿刺點(diǎn)。常規(guī)進(jìn)行臂叢麻醉操作前的標(biāo)準(zhǔn)化消毒并鋪無(wú)菌治療洞巾，將超聲高頻探頭呈矢狀斜位與腋窩腋動(dòng)脈的走行垂直，觀察腋動(dòng)脈與臂叢神經(jīng)束在超聲成像儀上走行的橫切面。重點(diǎn)選擇腋動(dòng)脈旁進(jìn)行阻滯，另外為減輕止血帶反應(yīng)，肌皮神經(jīng)旁也作為第二注射點(diǎn)。超聲顯示器選擇滿意的臂叢成像后，采取平面內(nèi)技術(shù)進(jìn)行穿刺，左手保持超聲探頭位置不變，右手持連接神經(jīng)刺激儀的穿刺針，保持穿刺針與探頭長(zhǎng)軸平行，確定好目標(biāo)神經(jīng)深度，緩慢進(jìn)針并始終能在影像上看到穿刺針，慢慢引導(dǎo)穿刺針靠近神經(jīng)周圍，穿刺針的遠(yuǎn)端連接神經(jīng)刺激儀，首次刺激電流設(shè)定0.8 mA 引出各神經(jīng)支配的肌肉運(yùn)動(dòng)后，減小至0.5 mA 以內(nèi)仍能引出目標(biāo)神經(jīng)支配肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)，在目標(biāo)肌皮神經(jīng)旁注射局麻藥液5 ml，然后以相同的方式找到腋動(dòng)脈旁神經(jīng)，注入鹽酸羅哌卡因(瑞典阿斯特拉公司生產(chǎn))5 ml，待肌肉收縮動(dòng)作消失后，再次調(diào)大神經(jīng)刺激儀的電流到1 mA，如神經(jīng)支配區(qū)的肌肉未再出現(xiàn)收縮動(dòng)作，把剩余的局麻藥一并注入。麻醉操作結(jié)束后，觀察局麻藥對(duì)支配患肢正中神經(jīng)、橈神經(jīng)、尺神經(jīng)和肌皮神經(jīng)的阻滯情況。在注藥后5、10、20、30、45、60 min評(píng)價(jià)麻醉質(zhì)量(用粗針頭的針尖測(cè)試患肢的感覺)，當(dāng)支配患肢的4支主要神經(jīng)支配的區(qū)域?qū)︶槾虩o(wú)痛覺產(chǎn)生即可開始手術(shù)；如果注入局麻藥30 min 后鎮(zhèn)痛不全，可以給予芬太尼等鎮(zhèn)痛藥輔助鎮(zhèn)痛，必要時(shí)再次追加神經(jīng)阻滯，并記錄輔助用藥情況。記錄所有患者麻醉起效時(shí)間、麻醉維持時(shí)間及出現(xiàn)的不良反應(yīng)，如出現(xiàn)不良反應(yīng)及時(shí)對(duì)癥處理。測(cè)定麻醉后0.5 h(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、8 h(T5)、12 h(T6)、24 h(T7)、48 h(T8)的疼痛評(píng)分，疼痛程度采用視覺模擬評(píng)分法(VAS)進(jìn)行評(píng)定：0～3 分為無(wú)痛；4～6 分為中度疼痛，一般患者可以忍受；7～10 分為重度度疼痛，患者完全不能忍受。

患者臂叢麻醉滿意程度評(píng)價(jià)分為滿意：不需要輔助鎮(zhèn)痛藥或需要使用小劑量輔助用藥，如使用芬太尼≤0.1 mg；不滿意：需要額外追加神經(jīng)阻滯、局部麻醉或大劑量使用輔助鎮(zhèn)痛藥，芬太尼>0.1 mg。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS19.0軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)及方差分析。

2 結(jié) 果

2.14組麻醉起效時(shí)間與維持時(shí)間比較 C、D組麻醉起效時(shí)間〔(7.2±2.4)、(7.1±2.3)min〕明顯短于A、B組〔(8.5±2.5)、(8.1±2.0)min，P<0.05〕，B組略短于A組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。A組麻醉維持時(shí)間〔(505±23)min〕略短于B組〔(530±30)min〕，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；C、D組〔(690±36)、(701±35)min〕明顯長(zhǎng)于A、B組(P<0.05)；C、D組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.24組臂叢注藥后60 min神經(jīng)阻滯成功率及麻醉滿意程度比較 4組臂叢麻醉注藥后60 min 內(nèi)，A 組4例需要輔助鎮(zhèn)痛：2 例肌皮神經(jīng)阻滯不全，2例橈神經(jīng)阻滯不全，分別追加局麻，4 例手術(shù)開始后感覺疼痛不適，給予神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛，滿意率86.7%；B組3例需要輔助鎮(zhèn)痛：為橈神經(jīng)阻滯不全，追加局麻，手術(shù)開始后感覺疼痛不適，給予神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛，滿意率90.0%；C組1例需要輔助鎮(zhèn)痛：為橈神經(jīng)阻滯不全，追加局麻，滿意率100.0%。D組未出現(xiàn)臂叢阻滯不全，滿意率100.0%。

2.34組麻醉后各時(shí)間點(diǎn)VAS評(píng)分比較 麻醉后T5、T6、T7時(shí)A、B組VAS評(píng)分明顯高于C、D組(P<0.05)，見表2。

表2 4組各時(shí)間點(diǎn)VAS評(píng)分比較分)

與A、B組比較：1)P<0.05

2.44組不良反應(yīng)比較 呼吸抑制：A 組4例、B1例、C組0例，D組1 例；惡心、嘔吐：A組3例、B組1例、C組0例，D組2例；頭暈：A組3例，B、C 組各1例，D組4例。

3 討 論

超前鎮(zhèn)痛是在組織損傷、手術(shù)等傷害性刺激作用于機(jī)體之前所采取的措施，防止機(jī)體神經(jīng)中樞敏感化，減少和消除傷害刺激引起的疼痛〔4～6〕。理論認(rèn)為手術(shù)部位疼痛的產(chǎn)生可以分為兩個(gè)階段：第一個(gè)階段即初始階段，直接由手術(shù)創(chuàng)傷引起；第二個(gè)階段，即繼發(fā)階段由創(chuàng)傷引起機(jī)體釋放化學(xué)物質(zhì)和酶引起。機(jī)體在遭受手術(shù)創(chuàng)傷時(shí)會(huì)使脊髓傳導(dǎo)傷害性刺激的感覺傳遞發(fā)生改變，使脊髓背角神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)，即中樞敏感化〔7,8〕，其導(dǎo)致的結(jié)果會(huì)出現(xiàn)感覺視野擴(kuò)大，疼痛過(guò)敏，隨之疼痛持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。機(jī)體遭受手術(shù)等一系列傷害性刺激，通過(guò)激活并釋放一些傷害性物質(zhì)如P 物質(zhì)、興奮性氨基酸等介質(zhì)〔9,10〕，作用于機(jī)體致敏的高閾Aδ 和C 纖維傷害感受器而發(fā)生疼痛敏感性作用，使背角脊髓神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)，對(duì)機(jī)體的正常無(wú)害性刺激反應(yīng)也增強(qiáng)。臨床工作中可以針對(duì)機(jī)體外周感受器、沿軸突傳入通路和中樞神經(jīng)位點(diǎn)3個(gè)途徑進(jìn)行預(yù)防性的中樞敏感化操作，即預(yù)先使用局部麻醉藥行局部神經(jīng)阻滯來(lái)預(yù)防傷害性沖動(dòng)傳入機(jī)體或使用麻醉性止痛藥來(lái)降低機(jī)體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敏感化，即超前鎮(zhèn)痛〔11,12〕。機(jī)體脊髓后角含有高濃度的阿片類受體，其中大部分μ受體位于傳入神經(jīng)前突觸。因此，臨床工作中可以應(yīng)用μ受體激動(dòng)劑在脊髓水平進(jìn)行超前鎮(zhèn)痛作用。

嗎啡作為阿片類鎮(zhèn)痛藥物的代表，臨床上一直被廣泛應(yīng)用于癌性患者疼痛鎮(zhèn)痛和術(shù)后鎮(zhèn)痛〔13〕，鹽酸羥嗎啡酮是嗎啡的升級(jí)版，無(wú)論在臨床鎮(zhèn)痛方面還是對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的不良反應(yīng)等方面均優(yōu)于傳統(tǒng)嗎啡〔14～16〕。阿片類藥物不僅可作用于阿片受體，減弱或阻止傷害性刺激，還能通過(guò)C 纖維傳導(dǎo)到脊髓背角部位，阻斷或延緩脊髓的興奮，從而提高疼痛的刺激閾而增強(qiáng)鎮(zhèn)痛效果。本研究結(jié)果提示，鹽酸羥嗎啡酮超前鎮(zhèn)痛使患者痛覺閾值提高，進(jìn)而造成起效時(shí)間的縮短和整體鎮(zhèn)痛時(shí)間的延長(zhǎng)。由于鹽酸羥嗎啡酮?jiǎng)┝吭跈C(jī)體形成有效的血藥濃度，進(jìn)而效果不明顯，A組在麻醉效果不佳的情況下，加用神經(jīng)安定藥，所以呼吸抑制等不良反應(yīng)較C組多。C、D兩組患者鎮(zhèn)痛效果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但D組有1例發(fā)生呼吸抑制，經(jīng)過(guò)增加氧流量，患者呼吸抑制減輕，為一過(guò)性呼吸抑制，這可能是2 mg的劑量對(duì)于老年患者來(lái)說(shuō)有點(diǎn)偏大。但局麻藥與鹽酸羥嗎啡兩者應(yīng)用之間的協(xié)同作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

總之，鹽酸羥嗎啡酮超前鎮(zhèn)痛能夠加快老年患者臂叢麻醉的起效和術(shù)后鎮(zhèn)痛維持時(shí)間，其鎮(zhèn)痛效果呈一定的劑量依賴性。且1 mg鹽酸羥嗎啡酮就可提供良好的超前鎮(zhèn)痛效果，不良反應(yīng)也少，可以為老年患者的臨床應(yīng)用提供參考。