替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療老年急性ST 段抬高型心肌梗死的效果分析

殷 音

（石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內科 新疆 石河子 832000）

老年急性ST 段抬高型心肌梗死（ASTEMI）是血管危重癥疾病的一種，發(fā)病率較高，可致殘與致死，病因為患者冠脈阻塞或痙攣造成進行心肌缺血性壞死，心律失常、胸痛、心力衰竭等為該病的臨床表現(xiàn)，會嚴重威脅患者生命安全[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入與溶栓為ASTEMI 主要臨床治療方式，前者操作難度大、費用較高，與后者相比，接受度相對較低[2]。本次研究對ASTEMI 患者應用替羅非班與氯吡格雷聯(lián)合治療的效果做對比分析，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年2 月—2021 年2 月本院接收的ASTEMI患者88 例，隨機將患者均分為對照組和觀察組，各44 例。對照組男24 例，女20 例，年齡48 ～72 歲，平均年齡（60.62±6.82）歲；觀察組男23 例，女21 例，年齡47 ～71 歲，平均年齡（60.83±6.75）歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究已征得所有患者的同意，并簽署知情同意書。

1.2 方法

患者入院后，均給予基礎治療，選用阿替普雷展開治療。具體如下：給予患者阿替普雷8 mg，靜脈推注時長在2 min 內；隨后30 min 內靜脈滴注42 mg 阿替普雷，依據(jù)患者實際狀況開展降脂、降壓、降糖處理，溶栓1 d后給予患者阿司匹林腸溶片，1 次/d，300 mg/次，之后1 次/d，75 mg/次。

對照組在基礎治療基礎上應用氯吡格雷展開治療，具體如下：選用硫酸氫氯吡格雷片，1 次/d，首次300 mg，隨后75 mg/次，口服治療。患者治療時長為14 d。

觀察組在基礎治療及對照組基礎上，應用替羅非班展開治療，具體如下：氯吡格雷治療方式與對照組相同，選用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，10 μg/kg，靜脈推注時長為3 min，隨后開展靜脈泵入24 h，速率維持在0.15 μg/（kg·min）。治療過程中需對患者胸痛癥狀、生命體征以及ST 段下降狀況予以監(jiān)測，依據(jù)患者實際病情對用藥方案予以調整。患者治療時長為14 d。

1.3 觀察指標

（1）觀察比較兩組治療前后心功能指標，運用FF Cardio FCU-2000 超聲心電儀對RV/LV、LVEF 水平進行檢測；運用博科BK200 型全自動生化分析儀對CK-MB、eTnI 水平進行檢測。RV/LV 參考：0.30 ～0.51，LVEF參考：50%～70%，CK-MB 參考：0.6 ～6.3 ng/mL, cTnI參考：0.02 ～0.13。（2）觀察比較兩組治療前后血小板功能指標，以四色流式細胞術對CD63、MPA 進行檢測，運用血小板聚集試驗對MAR 進行檢測。（3）觀察比較兩組血流恢復狀況，包含CD63、MPA、MAR。（4）觀察比較兩組主要心血管不良事件（MACE）發(fā)生狀況，包含心力衰竭、再發(fā)心肌梗死、心功能惡化、再發(fā)心絞痛。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 24.0 統(tǒng)計分析軟件，計量資料以均數(shù)±標準差（± s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 比較兩組患者治療前后心功能指標

治療前，兩組心功能指標差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組LVEF、RV/LV、CK-MB、eTnI 均有所提升，且觀察組明顯更優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能指標比較（ ± s）

表1 兩組患者治療前后心功能指標比較（ ± s）

LVEF/%治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 44 0.63±0.09 0.46±0.04 45.32±5.47 61.38±5.92對照組 44 0.67±0.13 0.55±0.12 45.18±5.38 52.81±5.42 t 0.172 5.629 0.6287 8.125 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)RV/LV

表1（續(xù)）

2.2 比較兩組治療前后血小板功能指標

治療前，兩組血小板功能指標差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組CD63、MPA、MAR 均有所下降，且觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后血小板功能指標比較（ ± s，%）

表2 兩組治療前后血小板功能指標比較（ ± s，%）

注：與治療前相比，*P ＜0.05；與對照組相比，^P ＜0.05。

MPA治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 44 6.79±3.23 2.12±0.39*^ 21.97±3.16 11.89±1.52*^對照組 44 6.82±1.24 3.96±0.89* 22.28±3.22 16.19±1.93*組別 例數(shù)CD63 MAR治療前 治療后觀察組 44 79.19±5.69 61.72±5.27*^對照組 44 78.83±5.83 68.59±5.73*組別 例數(shù)

2.3 比較兩組血流恢復狀況

治療后觀察組血流恢復狀況顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血流恢復狀況比較[n（%）]

2.4 比較兩組MACE 發(fā)生狀況

治療后觀察組MACE 總發(fā)生率為15.91%顯著低于對照組的38.64%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者MACE 發(fā)生率比較[n（%）]

3.討論

ASTEMI 是心血管疾病的一種，較為常見，發(fā)病速度快，可致殘、致死，患者需及時接受有效治療[3]。當前，ASTEMI 臨床治療方式主要有兩種，分別為PCI 與溶栓，PCI 操作難度較高，需花費較高費用，臨床應用限制較多，所以溶栓為ASTEMI 主要臨床治療方式[4]。從ASTEMI 患者角度展開分析，其血小板活化異常、存在較重的血栓負荷，所以溶栓后存在較高的心肌微循環(huán)障礙發(fā)生風險，臨川治療中需搭配其他藥物阻止血小板活化、聚集[5]。氯吡格雷是抗血小板聚集藥物的一種，較為常用，但作用途徑存在較強的單一性，其主要是通過抑制二磷酸腺苷與血小板受體間結合實現(xiàn)抑制血小板聚集的目的。聯(lián)合應用替羅非班，可是作用途徑有所增加，例如競爭性抑制纖維蛋白原和血小板GP Ⅱb/Ⅲa 受體等，進而減少心血管不良事件的發(fā)生。

本文結果顯示：治療后，兩組患者LVEF、RV/LV、CK-MB、eTnI 均有所提升，且觀察組顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），表明應用替羅非班與氯吡格雷聯(lián)合治療可改善患者心功能。治療后，兩組CD63、MPA、MAR 均有所下降，且觀察組顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），表明應用替羅非班與氯吡格雷聯(lián)合治療可抑制血小板聚集。觀察組血流恢復狀況顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），表明應用替羅非班與氯吡格雷聯(lián)合治療可恢復患者血流狀態(tài)。觀察組MACE 發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），表明應用替羅非班與氯吡格雷聯(lián)合治療可減少心血管不良事件的發(fā)生。

綜上所述，對ASTEMI 患者應用替羅非班與氯吡格雷聯(lián)合治療發(fā)揮理想效果，可改善患者心功能以及血流狀態(tài)，減少心血管不良事件的發(fā)生，值得應用。