神經(jīng)血管超聲對伴有椎動脈重度狹窄的后循環(huán)腦梗死支架治療圍手術(shù)期血流動力學(xué)評估2例

郭蓉，陳新，李向南，張思藝，殷麗麗，藺慕會，任占秀

1 病例介紹

1.1 病例1 患者女性，50歲，2018年3月1日以“頭暈2個月”入院。患者2個月前工作時不慎被棒子擊中下頜出現(xiàn)意識不清摔倒在地上，自行清醒后發(fā)現(xiàn)下頜和左膝部腫脹，此后2～3 d開始出現(xiàn)反復(fù)頭暈，每天發(fā)作2～3次，每次10～30 min，有時伴有嘔吐、復(fù)視。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治不明確，頭暈逐漸加重來就診。既往有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史，口服阿司匹林、硝苯地平、替米沙坦、辛伐他汀等藥物，未監(jiān)測血壓、血脂。

入院查體：左上肢血壓150/92 mm Hg，右上肢血壓145/89 mm Hg，心、肺及腹部檢查無異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，言語清晰，記憶力、計算力、定向力正常，雙側(cè)眼球活動正常，雙側(cè)瞳孔等大正圓，直徑3.0 mm，對光反射正常，無眼震，無復(fù)視，鼻唇溝對稱，伸舌居中，四肢肌張力正常，肌力5級，腱反射正常，病理反射陰性，感覺正常。

圖1 病例1患者入院頭顱MRI檢查結(jié)果

實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、血糖及電解質(zhì)檢查未見明顯異常。

影像學(xué)檢查：

頭顱MRI（2018-03-03）：雙側(cè)小腦半球多發(fā)近期腔隙性梗死，左側(cè)椎動脈較纖細（圖1）。

彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）（2018-03-02）：雙側(cè)頸總動脈、頸動脈分叉處多發(fā)斑塊形成；右側(cè)椎動脈顱外段血流信號呈低流速高阻力改變（圖2A）。

TCD（2018-03-02）：右側(cè)椎動脈V4段血流信號呈高流速，血流速度305/160 cm/s，搏動指數(shù)0.7，頻譜紊亂伴渦流，提示重度狹窄，狹窄近端血流信號呈低流速高阻力，狹窄遠端至基底動脈呈低流速低搏動改變（圖3A）。

對比增強TCD（contrast enhanced transcranial Doppler，cTCD）（2018-03-02）：監(jiān)測大腦中動脈，靜息和Valsalva均未見微栓子信號，發(fā)泡試驗陰性，除外右向左分流。

頭顱DSA檢查及支架置入術(shù)（2018-03-06）：右側(cè)椎動脈V4段重度狹窄，狹窄率約95%，狹窄長度6 mm，前向血流2a級，左側(cè)椎動脈及基底動脈管腔無明顯狹窄，置入球囊擴張支架Apollo（3.0 mm×13 mm）至右側(cè)椎動脈V4段狹窄處釋放支架，造影示前向血流3級，殘余狹窄率約10%（圖4）。

術(shù)后神經(jīng)血管超聲復(fù)查：

CDFI（2018-03-08）：右側(cè)椎動脈顱外段血流信號恢復(fù)正常（圖2B）。

TCD（2018-03-08）：右側(cè)椎動脈V4段高流速狹窄頻譜及基底動脈低流速低搏動頻譜消失，后循環(huán)缺血狹窄病因解除（圖3B）。

診治經(jīng)過：入院后給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、硝苯地平20 mg，每日3次；替米沙坦40 mg/d口服，每日1次，患者頭暈不緩解。行DSA和右側(cè)椎動脈V4段支架置入術(shù)，術(shù)后患者頭暈明顯緩解。

最終診斷：

腦梗死（急性多發(fā)小腦梗死）

右側(cè)椎動脈V4段重度狹窄

高血壓

1.2 病例2 患者女性，65歲，2018年3月21日以“頭暈伴視物不清5 d”入院。患者于5 d前在家中無明顯誘因突然出現(xiàn)頭暈，天旋地轉(zhuǎn)，伴視物不清，因當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治不清來診。來診當(dāng)天出現(xiàn)視物模糊、言語笨拙、左側(cè)肢體活動受限，持續(xù)10余分鐘后好轉(zhuǎn)。既往有高血壓病史5年，口服馬來酸依那普利；糖尿病10年，胰島素治療。血壓、血糖控制不理想，5年前患腦梗死，遺留左側(cè)肢體輕度活動受限。

入院查體：左上肢血壓160/88 mm Hg，右上肢血壓165/90 mm Hg，心、肺、腹部檢查無異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，言語清晰，記憶力、計算力、定向力正常，雙側(cè)眼球活動正常，雙側(cè)瞳孔等大正圓，直徑3.0 mm，對光反射正常，無眼震，無復(fù)視，鼻唇溝對稱，伸舌居中，四肢肌張力正常，左下肢輕癱試驗陽性，腱反射正常，病理反射陰性，感覺正常。

圖2 病例1患者支架置入術(shù)前、術(shù)后CDFI檢查結(jié)果

圖3 病例1患者支架置入術(shù)前、術(shù)后TCD檢查結(jié)果

圖4 病例1患者支架置入術(shù)前、術(shù)后造影

實驗室檢查：血常規(guī)未見明顯異常，空腹血糖12.7 mmol/L，總糖化血紅蛋白10.7 g/L，TG 4.38 mmol/L，TC 5.82 mmol/L，LDL-C 3.58 mmol/L。

影像學(xué)檢查：

頭顱MRI（2018-03-22）：腦干、雙側(cè)小腦半球、右側(cè)丘腦、基底節(jié)區(qū)急性腦梗死（圖5）。

CDFI（2018-03-21）：左側(cè)頸動脈分叉處外壁可見2個規(guī)則等回聲斑塊，血流信號正常；右側(cè)椎動脈顱外段全長呈低流速高阻力血流信號改變，考慮右側(cè)椎動脈椎間隙遠端重度狹窄或閉塞（圖6A～圖6B）。

TCD（2018-03-21）：左側(cè)椎動脈顱內(nèi)段血流信號達峰時間延遲，血流速度偏低；右側(cè)椎動脈顱外段和顱內(nèi)段血流速度均減低，顱外段低速高阻，顱內(nèi)段低速低搏動性，基底動脈呈極低流速低搏動血流信號。考慮左側(cè)椎動脈顱內(nèi)段重度狹窄，右側(cè)椎動脈顱內(nèi)段閉塞，導(dǎo)致基底動脈重度缺血性血流信號改變（圖7A）。

頭顱DSA檢查及支架置入術(shù)（2018-03-26）：左側(cè)椎動脈V4段重度狹窄，狹窄率95%，狹窄長度4 mm，前向血流2a級，右側(cè)椎動脈纖細，V3段閉塞，基底動脈不光滑。將球囊擴張支架Apollo（2.5 mm×8 mm）置入左側(cè)椎動脈V4段狹窄病變處，造影顯示支架貼壁完全覆蓋左側(cè)椎動脈V4段，前向血流3級，殘余狹窄率約10%（圖8）。

診療經(jīng)過：患者入院后給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d口服抗血小板，阿托伐他汀40 mg/d口服調(diào)脂，靜脈滴注奧拉西坦、依達拉奉，降血壓等對癥治療，頭暈持續(xù)不緩解，且伴有后枕部疼痛，無嘔吐。入院后5 d行DSA及左側(cè)椎動脈V4段支架置入術(shù)，術(shù)后患者頭暈頭痛明顯好轉(zhuǎn)出院。

圖5 病例2患者入院MRI檢查結(jié)果

圖6 病例2患者支架置入術(shù)前、術(shù)后CDFI檢查結(jié)果

圖7 病例2患者支架置入術(shù)前、術(shù)后TCD檢查結(jié)果

神經(jīng)血管超聲復(fù)查：

CDFI（2018-05-08）：左側(cè)椎動脈顱外段血流速度較術(shù)前增快，頻譜形態(tài)正常；右側(cè)椎動脈顱外段全長仍呈低流速高阻力血流信號改變，舒張期血流信號消失，第4椎間隙段可見細小側(cè)支血流注入（圖6C～圖6D）。

TCD（2018-05-08）：左側(cè)椎動脈和基底動脈血流速度極度減慢情況較術(shù)前明顯改善；右側(cè)椎動脈顱外段閉塞，因椎間隙段有側(cè)支血流注入，顱內(nèi)段近端血流速度正常，但頻譜呈達峰時間延遲，仍存在灌注不足，右側(cè)椎動脈與基底動脈交界處存在中度狹窄；基底動脈血流速度較術(shù)前增快＜50%，沒有高灌注表現(xiàn)。

最終診斷：

腦梗死（急性多發(fā)小腦、腦干梗死）

左側(cè)椎動脈V4段狹窄、右側(cè)椎動脈

V3段閉塞

動脈粥樣硬化性

高血壓

2型糖尿病

高脂血癥

圖8 病例2患者支架置入術(shù)前、術(shù)后造影

2 討論

后循環(huán)腦梗死（posterior circulation infarction，PCI）是由原位血栓形成、血栓性閉塞或椎管狹窄引起后循環(huán)動脈局部缺血的一種臨床綜合征，最常見的是椎基底動脈粥樣硬化斑塊形成或動脈夾層引起動脈狹窄或閉塞，主要表現(xiàn)為頭暈、眩暈、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、姿勢步態(tài)不穩(wěn)、共濟失調(diào)和視野缺損等癥狀。多數(shù)PCI患者早期以頭暈表現(xiàn)為主，定位體征不明顯，早期快速定位PCI責(zé)任血管具有一定的難度。

神經(jīng)血管超聲通過CDFI和TCD的聯(lián)合診斷，快速、動態(tài)了解椎基底動脈的血流動力學(xué)改變，尤其在床旁、圍手術(shù)期監(jiān)測中具有優(yōu)勢。1989年國外有研究發(fā)現(xiàn)TCD對椎基底動脈缺血的診斷有幫助[1]，早在1988年就有研究應(yīng)用雙功能彩超探查顱外段椎動脈夾層，發(fā)現(xiàn)夾層導(dǎo)致了狹窄閉塞處血流動力學(xué)改變、阻力指數(shù)降低[2]。隨著超聲設(shè)備和診斷技術(shù)的發(fā)展及超聲檢查方法的規(guī)范，用神經(jīng)血管超聲評估椎基底動脈狹窄閉塞的臨床應(yīng)用越來越多[3]。

本文討論的2個病例都是急性頭暈起病，病因不同，影像學(xué)檢查均提示有后循環(huán)新發(fā)梗死病灶，在患者的診治過程中，神經(jīng)血管超聲對責(zé)任血管定位、支架手術(shù)前后床旁血流動力學(xué)監(jiān)測，為椎動脈血管內(nèi)再通治療進行了有效評估。值得注意的是，CDFI和TCD評估椎基底動脈血流動力學(xué)變化，需要由具有神經(jīng)病學(xué)臨床基礎(chǔ)并經(jīng)過神經(jīng)超聲專業(yè)培訓(xùn)的醫(yī)師按照規(guī)范化方法操作[4-6]。評價指標(biāo)是收縮期血流速度增快（＞100 cm/s）、頻譜紊亂，符合狹窄頻譜改變；當(dāng)血管重度狹窄時，狹窄處出現(xiàn)明顯血流速度增快和紊亂頻譜，狹窄遠端出現(xiàn)血流速度減慢、收縮期達峰時間延遲，狹窄近端出現(xiàn)血流速度減慢，阻力增高；閉塞時表現(xiàn)為高阻力小尖波，舒張期無血流信號[7]。有研究對2927例患者的回顧性分析證實，使用雙功能彩超對椎動脈血流進行定期隨訪、監(jiān)測椎動脈狹窄和閉塞可以使患者受益[8]。CDFI和TCD檢測單側(cè)椎動脈閉塞后健側(cè)椎動脈的管徑、收縮期峰值流速、舒張末期流速與基底動脈的收縮期峰值流速、舒張末期流速血流參數(shù)的異常與后循環(huán)缺血癥狀的發(fā)生具有密切相關(guān)性[9]。研究者對MRI診斷PCI的患者進行CDFI和TCD檢查，發(fā)現(xiàn)超聲檢測的椎基底動脈血流速度減低與MRI證實的梗死部位有相關(guān)性，對后循環(huán)缺血的一級和二級預(yù)防有一定的作用[10]。超聲對動脈夾層的診斷也有一定的作用，研究發(fā)現(xiàn)椎動脈夾層狹窄的超聲征象為動脈管腔變細、甚至閉塞，血流動力學(xué)改變可以出現(xiàn)管腔增粗、壁內(nèi)血腫、雙腔征，對缺血癥狀的患者超聲評估敏感性可達96%[11]。因此，操作規(guī)范的CDFI和TCD檢查優(yōu)勢是可以連續(xù)探查椎基底動脈的大部分管腔，結(jié)合顱內(nèi)外血流動力學(xué)改變綜合評估狹窄的程度，動態(tài)觀察支架術(shù)前、術(shù)后的血流動力學(xué)變化，對患者進行圍手術(shù)期管理。

神經(jīng)血管超聲快速準(zhǔn)確評估椎基底動脈顱內(nèi)、外血流動力學(xué)變化，可以彌補其他影像檢查的不足，但是更依賴操作者的技術(shù)水平，還需要規(guī)范技術(shù)操作[12]。因此，利用好神經(jīng)血管超聲，在PCI血管評估中一定會發(fā)揮更大的作用。