子宮腺肌病中微血管密度與VEGF和VEGFR2的關系

王 珺，彭學勤，龔 芫，申 璇，丁婭妮，茍飛飛，劉祉君，黃 平，李東林

(1.貴州省人民醫院 婦科，貴州 貴陽 550002；2.貴州省人民醫院 病理科，貴州 貴陽 550002)

子宮腺肌病是婦科常見疾病，多發生于30～50歲，以經量增多、子宮增大伴進行性痛經加重為主要臨床表現，子宮腺肌病雖為良性疾病，卻具有無限生長、浸潤并破壞周圍組織的特性。新生血管形成是異位子宮內膜組織浸潤性生長的關鍵，血管內皮生長因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)通過影響子宮肌層毛細血管通透性及新生血管形成，增加子宮內膜細胞的遷移、增殖。有學者觀察到子宮內膜中，腺肌病內膜-肌層界面處VEGF的表達高于遠肌層[1]。研究觀察到抑制VEGF生成后病灶中微血管的生成受阻[2]。也發現拮抗血管內皮生長因子受體2(Vascular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR2)后病灶中微血管形成受到抑制[3]。有研究報道子宮腺肌病異位子宮內膜組織中VEGF和FLK1的表達增強，但未對MVD(Microvessel density, MVD)與VEGF、FLK1的相關性作進一步的深入研究[4]。本研究通過免疫組織化學法觀察子宮腺肌病病灶中及在位子宮內膜中VEGF、VEGFR2和MVD的表達情況，了解子宮腺肌病中MVD與VEGF 、VEGFR2的相關性，為進一步揭示子宮腺肌病的發生發展提供理論依據。

1 材料與方法

1.1 標本采集 標本取自2016年9月至2019年5月在貴州省人民醫院婦科因子宮腺肌病行手術治療的子宮標本，取子宮腺肌病灶及增生期子宮內膜。患者年齡39～47歲，平均年齡(43.12±4.37)歲，近6月內未服用任何藥物，既往月經規律，未放置宮內節育器。子宮腺肌病組標本(40例)：取自因子宮腺肌病切除子宮的病灶組織；子宮腺肌病在位內膜標本取自同一患者子宮腺肌病病灶相鄰部位的子宮內膜；……