淺析常見運動性肌肉痙攣發病機制的進展

張龍坤 西安體育學院

運動性肌肉痙攣(Exercise-Associated Muscle Cramps，EAMC)俗稱“抽筋”，是指在運動中或運動后出現的骨骼肌疼痛、痙攣和不自主收縮[1]。EAMC經常發生在各類體育活動中，普通愛好者常發生在游泳、足球、籃球等群眾參與程度比較高的運動項目中[2]，而運動員以鐵人三項、馬拉松等長時間、高強度的運動項目為主。不論是運動員還是體育愛好者，許多人都有運動性肌肉痙攣史。EAMC發生的部位中以小腿腓腸肌居多，其次是足底的屈拇肌和屈趾肌，其它還有股二頭肌、腰背肌等[3]。當EAMC發生時，局部肌肉堅硬或隆起，劇烈疼痛，而且不易緩解，經常規處理后即能緩解癥狀，但是痙攣所涉及的關節屈伸功能會受限，待緩解后局部仍會有酸痛不適的感覺[4]。盡管EAMC經常發生，但是由于其緩解較快且不影響日后運動，許多人都不重視。EAMC的發病機制目前仍不清楚，盡管近年來國內外對EAMC的研究不斷深入，但研究結果都不能完全說明其產生的機制。現對其可能的發病機制總結如下。

一、電解質紊亂

電解質對于維持肌肉的興奮性有著非常重要的作用。長時間劇烈運動，或在高溫環境下進行運動時，機體會大量排汗，在排汗過程中，體內大量電解質從汗液中丟失，造成電解質平衡紊亂。研究表明：汗液是低滲性液體，隨汗液流失的主要有Na+、K+、Ca2+和Mg2+等，排汗會使汗液中Na+、Cl-濃度升高，Ca2+濃度下降。而電解質與肌肉的興奮性有關，丟失過多會使滲透壓發生變化，鉀鈉平衡被破壞，肌肉興奮性快速增高，細胞膜電位不停地改變，肌肉受到一連串的刺激最終發生連續、不規則的強直收縮，導致肌肉痙攣[6]。鈣是人體所需最多的一種元素，人體中絕大部分的鈣都存在于骨骼和牙齒之中，溶于血中的Ca2+僅占體內鈣總含量的1%，但它能和鎂、鉀、鈉等元素共同調節神經和肌肉的興奮性，保持肌肉的正常功能，嚴重缺鈣時肌肉就會產生痙攣。當人體運動時會大量排汗，大量的鈣被排出，進而影響到肌肉的收縮功能，這種情況下就非常容易發生痙攣現象。以舉重為例，舉重運動員為降低體重會進行桑拿浴，體內大量水、鹽丟失，當比賽時突然用力，極易發生肌肉痙攣。

二、肌肉損傷及缺血

在運動時經常會出現肌肉損傷。有研究認為肌肉損傷后機體內Ca2+進入細胞膜內，肌細胞內的Ca2+增高，使肌纖維收縮喪失控制，產生無效性收縮，這會引起局部肌肉的痙攣[5]。致痛物質也是引起肌肉痙攣的一個原因。運動員在劇烈運動時常常會造成局部肌肉缺血，產生某些致痛物質如K+，運動中細胞連續去極化，使細胞內K+流失過多，血K+濃度升高，血K+濃度可參與調節神經、肌肉的興奮性，當K+堆積到一定程度時，會刺激肌肉內的痛覺神經末梢，引起疼痛后反射性地引起肌肉痙攣，而痙攣進一步加劇了局部缺血，最終形成惡性循環[7]。

三、寒冷刺激

外界環境寒冷、潮濕時，若沒有做熱身活動或熱身活動不充分、訓練及比賽間歇時間過長或身體保暖不好、在水溫較低時游泳，戶外運動時受到冷空氣刺激都有可能引起肌肉痙攣。而這些情況下發生痙攣的根本原因是寒冷刺激下，機體熱能供應不足、肌肉較高的粘滯性、生理惰性沒有得到克服、機體還未完全進入工作狀態，機體突然參與運動，神經系統作用于肌肉，肌肉興奮性增高而粘滯性高，就會造成肌肉強直性收縮，最終發生肌肉痙攣[8]。

四、代謝產物堆積

在進行長時間、大強度的運動時，肌肉會過度疲勞，產生大量的代謝產物而無法及時排出，如CO2、乳酸、尿酸等。這些代謝產物均為酸性物質，會使血液PH值下降，人體在酸性環境會進一步影響酶的活性，尤其是乙酰膽堿脂酶的活性，乙酰膽堿(Ach)的正常水解發生障礙，Ach會在肌肉中的堆積并持續作用于神經—肌肉接點后膜，引起肌膜持久去極化而不能復極；肌細胞會停留于連續興奮之中，缺乏收縮與舒張的正常交替，無法持續工作，最終表現為肌肉痙攣[9]。特別是在局部肌肉過度疲勞狀態下，再進行劇烈運動或做爆發性動作，更易引起肌肉痙攣。

五、討論

綜上所述，我們推測EAMC的機制涉及到多方面的因素，首先可能表現在肌肉“收縮—放松”機制失調；在訓練或比賽中，運動量過大、排汗過多，進而導致體內電解質紊亂；其次肌肉組織缺氧、缺血加重，造成細胞內外代謝產物堆積、某些代謝失調；再加上寒冷刺激，就出現了肌肉痙攣。因此可能無法用單純某一種理論或假說來解釋其發生機理，可以推斷EAMC是多因素共同作用的結果。