胺碘酮聯合美托洛爾治療急性心肌梗死合并心律失常患者的效果及對患者心臟功能的影響分析

李姣

（吉林市中心醫院 特需二療區，吉林 吉林 132011）

0 引言

AMI 是較為常見的一種心腦血管疾病，發病后容易引發心律失常[1]，相關研究指出，聯合胺碘酮和美托洛爾可有效控制病情，利于心臟功能的改善，促進并發恢復[2]。因此，本文選取了94 例AMI-RA患者作為研究對象，結果顯示發現胺碘酮聯合美托洛爾治療的效果更為令人滿意，可改善心臟功能，具體內容報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2017 年9 月至2018 年11 月我院收治的94例AMI-RA患者，隨機分為兩組，對照組47例，男26例，女21 例，年齡49～77 歲，平均（62.33±5.48）歲；觀察組47 例，男25 例，女22 例，年齡50～78 歲，平均（62.78±5.12）歲。兩組一般資料對比無顯著差異（P>0.05），可比較。

1.2 方法

對照組采用胺碘酮（常州四藥制藥有限公司，國藥準字H32023765）治療，口服，初次服用200 mg，7d 內3 次/d，8～14 內2 次/d，15～21 d 內1 次/d。對照組基礎上觀察組加用美托洛爾（江西南昌濟生制藥有限責任公司，國藥準字H20033021）治療，口服，1～7 d 內2 次/d，6.25 mg/次；8～14 內2 次/d，12.5 mg/次；15～21 d 內根據病情合理調整用量。兩組患者均接受21 d 的連續治療。

1.3 觀察治療和療效判定

觀察兩組患者的左室射血分數（LVEF）、心輸出量（CO）、左室舒張末期內徑（LVEDD），并記錄不良反應情況（低血壓、淺靜脈炎、頭昏）。

療效判定[3]：顯效：臨床癥狀顯著改善或消失，期前收縮至少降低90 %以上。有效：臨床癥狀有所改善，期前收縮至少降低50～89 %。無效：未達到上述標準。

1.4 統計學處理

采用SPSS 19.0 軟件，計數資料用卡方檢驗，表示方式為%，計量資料用t檢驗，用（±s）表示，P<0.05 為統計學意義。

2 結果

2.1 臨床效果

觀察組的總有效率高于對照組（P<0.05），見表1。

表1 兩組臨床效果比較[n（%）]

2.2 心臟功能指標

觀察組的LVEF、CO、LVEDD 水平優于對照組（P<0.05），見表2。

表2 兩組心臟功能比較（±s）

表2 兩組心臟功能比較（±s）

2.3 不良反應情況

對照組中發生低血壓2 例、淺靜脈炎1 例、頭昏1 例，不良反應總發生率為8.5 %，觀察組中發生低血壓1 例、淺靜脈炎2 例、頭昏2 例，不良反應總發生率為10.6 %，無統計學意義（P>0.05）。

3 討論

AMI-RA 患者發病后會出現嚴重的心肌局部缺血缺氧，降低了心肌收縮的功能及排血量，易引發心功能的衰竭，對患者生命安全產生威脅[4]。在發病的初期，患者若得到及時治療和有效干預，可使患者RA 的癥狀得到有效的緩解，對改善心肌功能起到促進的作用，實現將心肌梗死的范圍縮小、恢復心臟功能的目的，及時有效的控制病情的發展[5]。胺碘酮用于治療心律失常，可使其心肌組織的有效不應期及動作電位得到延長，對消除折返激動起到促進作用，從而對心房、心肌用于傳到纖維的快鈉離子的電流產生抑制，使其傳導速度減慢[6]。使用胺碘酮對急性心肌梗死合并心律失常進行治療，阻斷了鈣離子及鉀離子的通道，從而使冠狀動脈得到擴張，使心肌供血供氧的狀況得到改善，最終顯著改善了患者心臟功能[7]。

美托洛爾是β 受體阻滯劑的一種，作用于腎上腺素受體，對腎上腺素釋放起到一定程度的抑制，阻斷腎上腺素G血管緊張素系統調節血壓的路徑,最終使氧耗降低，心肌狀況得到改善[8]。美托洛爾具有脂溶性，可使其輕松經過血腦的屏障，與中樞神經β 受體進行結合，使交感神經的張力降低，對心臟迷走神經的興奮起到促進作用，從而使心律失常癥狀得到改善，同時，美托洛爾還可對體液免疫的損傷進行修復，使血管收縮功能得到提升，對體循環及心臟功能的恢復與改善起到促進作用[9-10]。聯合美托洛爾和胺碘酮，用于治療AMI-RA，二者協同作用，使其藥效得到顯著提升，美托洛爾可抑制交感神經的興奮，使兒茶酚胺的釋放得到控制，降低兒茶酚胺對胺碘酮電生理作用的逆轉作用,使胺碘酮藥效的發揮得到保證和一定程度的增強。

本次研究結果中，兩組患者的治療總有效率、心臟功能指標均存在差異，觀察組優于對照組，此外，不良反應發生率對比無顯著差異，提示胺碘酮聯合美托洛爾治療AMI-RA 效果明顯，可改善心臟功能，不會增加不良反應，具有一定的安全性，值得推廣。