吳紅舉,張新巧,任應國
(南陽市中心醫院康復醫學科,河南 南陽 473000)
血管性癡呆(vascular dementia,VD)指的是由腦血管病變如缺血性卒中、出血性卒中等疾病導致的患者智力與認知功能障礙綜合征。臨床主要表現在思維力、生活能力、判斷力、記憶力、認知力等方面下降,以及性格、情感或精神上的改變。有數據顯示,VD發病率為2%左右,已成為繼阿爾茨海默病之后引起老年性癡呆致病的第2大因素[1-2]。VD是由出血性腦梗死或缺血性腦梗死等導致腦部缺血缺氧所致,是腦梗死等腦血管疾病的繼發性病變疾病。相關研究證實,腦梗死以動脈粥樣硬化為病理基礎,而血脂代謝異常是造成動脈粥樣硬化的主要因素,說明血脂代謝異常與VD具有密切相關性[3-4]。此外杜雙霞等[5]研究指出,同型半胱氨酸(Hcy)能夠間接或直接損傷患者的血管內皮細胞,從而引發血小板聚集,促進血栓的形成,因此Hcy與腦血管疾病發生進展有著密切的關系。在臨床治療VD上,目前國內多采用降膽固醇、抗血小板、降壓或鈣離子拮抗劑等手段。鹽酸氟桂利嗪屬于鈣通道阻滯劑,可防止腦梗死后腦部缺血等原因引起的細胞內鈣離子超載所造成的細胞損傷。參麥注射液屬中醫處方藥,有養陰生津、益 氣固脫、生脈之功效。本研究采用參麥注射聯合鹽酸氟桂利嗪治療腦梗死后VD,觀察分析患者的MMSE評分及血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、Hcy水平,現將研究結果作如下報告。
選取我院2017年1月—2018年1月收治的腦梗死后VD患者78例為研究對象,所有患者均符合《神經病學》中VD的相關診斷標準[4];并行影像學檢查證實腦部存在腦梗死病灶。排除因阿爾茨海默病、先天性癡呆、其他神經系統或全身性疾病等因素所致的癡呆者及肝、心、腎等臟器存在嚴重病變者。采用隨機數字表法將患者分為兩組,各39例。對照組女15例,男24例;年齡53~79歲,平均年齡(67.91±6.35)歲;病程1.5~9年,平均病程(4.74±3.83)年;應用臨床癡呆評定量表(CDR)評分:輕度18例、中度14例、重度7例。研究組女14例,男25例;年齡54~80歲,平均年齡(69.12±7.89)歲;病程2~9.5年,平均病程(4.96±2.38)年;CDR評分:輕度19例、中度13例、重度7例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
患者入院后均給予抗血小板凝聚、營養神經及降糖、降壓等常規治療。對照組在此基礎上僅給予鹽酸氟桂利嗪(由吉林省百年六福堂藥業有限公司,國藥準字:22021543)治療,10 mg,qd,晚飯后服用。研究組在常規治療基礎上,給予鹽酸氟桂利嗪+參麥注射液(雅安三九藥業有限公司,國藥準字:Z51021846)治療,靜脈滴注40 mL參麥注射液+0.9%氯化鈉注射液250 mL混合液,qd。鹽酸氟桂利嗪用量用法同對照組,兩組均治療2個月。
治療前后使用簡易智能狀態量表(MMSE)從時間定向力、地點定向力、即刻記憶、計算力、語言、注意力、延遲記憶、視空間等方面評估兩組認知功能,分值0~30分,分數越高,認知功能越好。正常(27~30分);輕度認知功能障礙(21~27分);中度認知功能障礙(10~20分);重度認知功能障礙(0~9分)。同時采用日常生活能力量表(ADL)評估患者的日常生活能力,總分為100分,分值與日常生活能力呈正相關。治療前、后分別采集兩組晨起時空腹肘靜脈血3 mL,離心機分離,取上層血清,全自動生化分析儀(Uv-Vis Metrolab S.A.,GLAMOUR 1800)檢測血清血脂(TG、LDL)水平;并用循環酶法測定血清Hcy水平,試劑盒由寧波瑞源生物科技有限公司生產。
①顯效為患者記憶力減退及認知功能障礙等臨床癥狀基本消失,生活能夠完全自理,MMSE評分較治療前提升超過75%;②好轉為患者臨床癥狀有一定改善,生活基本能自理,反應稍有遲鈍及智力障礙,MMSE評分較治療前提升超出50%;③無效為患者臨床癥狀無變化或變化不大,MMSE評分較治療前提升低于49%。
總有效率=(顯效+好轉)/總例數×100%。
治療后研究組總有效率為92.31%,高于對照組的71.79%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較
兩組治療前MMSE及ADL評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組MMSE、ADL評分高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組MMSE、ADL評分比較
治療前兩組血清LDL、TG及Hcy水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組血清LDL、TG、Hcy水平均較對照組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血清TG、LDL、Hcy水平比較
VD發病機制較為復雜,腦梗死后所致的VD,是因腦部血供不足損傷神經元而引發,梗死后局部腦組織會處于缺氧、缺血性低灌注的狀態,隨著時間的延長,患者大腦皮質下與認知功能相關的神經系統發生了壞死或變性,逐步出現VD癥狀。所以,從VD發生的多因素入手,探究一種有效治療方案具有重要意義[6]。
鹽酸氟桂利嗪屬于鈣離子通道阻滯劑,可阻止缺血等因素引起的鈣離子內流,解除或緩解細胞內鈣離子超載引起的血管痙攣、平滑肌收縮,從而降低血管阻力,增加血流量,促進微循環,改善心肌缺血缺氧狀況,緩解神經元損傷引起的認知功能障礙。李小艷[7]研究指出,在鹽酸氟桂利嗪西醫用藥基礎上聯合使用中醫藥治療VD,能有效改善患者腦部缺血缺氧癥狀,從而有助于提高臨床療效。在中醫學上VD屬“健忘”、“呆病”等范疇,是肝腎精虧、腎精氣虛引起脾腎不足,導致痰、火、風、毒上擾于腦而發病。參麥注射液主要是由紅參、麥冬等組成,其中紅參有益氣攝血、復脈固脫、安神之功效。《本經》曰:“主補五臟,安精神,止驚悸,除邪氣,明目,開心益智”。現代藥理學研究認為,紅參可直接作用于血管及心肌,改善心肌細胞代謝狀況,從而降低心肌缺血缺氧造成的神經損傷,具有調節血壓,增強機體免疫力等功效[8]。麥冬有清心潤肺、養陰生津之作用。現代藥理學研究指出,麥冬中含有總皂甙Ⅰ、Ⅱ,可增加冠狀動脈血流量,修復缺血缺氧受損的心肌細胞[9]。紅參、麥冬兩者相輔相成,共奏養陰生津、益氣固脫、生脈之功效。本文中研究組治療總有效率明顯高于對照組,且治療后研究組MMSE、ADL評分顯著高于對照組,這說明聯合參麥注射液及鹽酸氟桂利嗪治療VD的療效確切。
此外,腦梗死后VD實質是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化的形成使腦部血管變得狹窄或閉塞,長期處于缺血缺氧低灌注狀態,從而損傷與記憶、學習相關的神經元而發生VD。在血脂指標中,異常高表達的TG,可堵塞血管或形成血栓,進而引發動脈粥樣硬化。而LDL是動脈粥樣硬化形成的重要脂肪因子之一,含量過高時,動脈粥樣硬化危險性將明顯增高。Hcy屬甲硫氨酸中間代謝產物,可加速氧化低密度脂蛋白生成,造成血小板聚集與血管內皮損害,是引發各種腦血管疾病獨立危險因素。本研究結果顯示,研究組治療后血清LDL、TG、Hcy水平均較對照組低(P<0.05),提示聯合參麥注射液及鹽酸氟桂利嗪可降低腦梗死后血管性癡呆患者血清LDL、TG、Hcy水平。
綜上所述,聯合參麥注射液及鹽酸氟桂利嗪治療腦梗死后血管性癡呆的療效顯著,可降低血清LDL、TG、Hcy水平,提高患者MMSE評分,并改善日常生活能力,值得推廣應用。