川崎病休克綜合征的臨床研究及探討

張蕾

【摘 要】 目的：探析川崎病休克綜合征臨床危險因素。方法：將2016年1月-2018年12月本院接收的川崎病休克綜合征患兒32例納入至研究組中，對照組為同期32例確診為川崎病患兒，對兩組臨床資料及實驗室檢查指標進行分析，并通過Logistic回歸分析法對危險因素進行分析。結果：兩組NT-proBNP、年齡、中性粒細胞、白蛋白及血鈉比較，差異顯著（P<0.05）;經Logistic回歸分析，誘發川崎病休克綜合征的危險因素包括N末端腦利鈉肽前體>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒細胞>0.75及年齡>3歲。結論： 誘發川崎病休克綜合征的危險因素包括N末端腦利鈉肽前體>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒細胞>0.75及年齡>3歲，這些因素均會對患兒身體健康造成影響，增加冠狀動脈損害，因此，需要加強對該病重視程度，并采取相應的處理對策。

【關鍵詞】 休克;川崎病;危險因素

【中圖分類號】 R715 ? ?【文獻標志碼】A ? ?【文章編號】1005-0019（2019）19-037-01 ?川崎病臨床表現較多，但是休克癥狀發生率較低。川崎病休克綜合征指的是川崎病患兒長時間出現血壓降低，收縮壓與正常年齡段相比降低20%，或者伴有末梢循環灌注異常表現。據有關資料顯示[1]，臺灣地區川崎病患者中，大約1.45%存在川崎病休克綜合征，與西方國家相比較低。截止到目前為止，該病誘發因素尚不明確，可能與細胞因子調節異常、心肌功能障礙及血管炎癥引起的毛細血管持續滲漏存在關聯。本課題主要針對川崎病休克綜合征臨床危險因素進行分析，具體內容如下。

1 研究資料與方法

1.1 研究資料 將2016年1月-2018年12月本院接收的川崎病休克綜合征患兒32例納入至研究組中，對照組為同期32例確診為川崎病患兒，所有患兒均于2004年美國兒科學會與心臟病學會制定的川崎病并發休克診斷標準相符。

1.2 方法 回顧分析所有患兒臨床資料及實驗室檢查結果，對川崎病休克綜合征危險因素進行分析。

1.3 觀察指標 分析川崎病休克綜合征危險因素。

1.4 統計學方法 應用統計學軟件SPSS18.0處理本次實驗數據，計數資料的表示方法與檢驗值分別是（x±s）和t;計數資料的表示方法與檢驗值分別是率（%）和x2，若P<0.05則代表差異呈統計學意義。

2 結果

2.1 對比兩組臨床資料與實驗室指標 在NT-proBNP、年齡、中性粒細胞、白蛋白及血鈉方面，兩組對比，差異顯著（P<0.05），見表1：

2.2 Logistic回歸分析川崎病休克綜合征危險因素 經Logistic回歸分析可知，N末端腦利鈉肽前體>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒細胞>0.75及年齡>3歲是誘發川崎病休克綜合征的主要危險因素，見表2：

3 討論

川崎病屬于非特異性全身血管炎癥性疾病，該病較為常見且相對嚴重的一種并發癥是冠狀動脈病變，其是誘發獲得性心臟病的主要因素。急性期川崎病血流動力學異常發生率較低[2]。臨床上，川崎病休克綜合征指的是川崎病患者長時間處于低收縮壓狀態，而且與正常收縮壓值相比下降超過20%的疾病。盡管川崎病診斷難度小，但是關于川崎病休克綜合征的研究相對較少，具有較高的漏診率，使得患者病情被遺漏，進而誘發心臟受損疾病。傳統研究資料中顯示，川崎病休克綜合征特點如下：①女性占比較高;②同普通川崎病相比，平均年齡更高;③具有較高的中心粒細胞比例;④CRP更高;⑤伴有低血小板血癥;⑥心臟收縮功能異常;⑦具有較高的丙球無反應及冠狀動脈擴張發生率;⑧存在低血紅蛋白血癥。

川崎病屬于全身血管炎癥反應，極易增加血管滲透性。根據本次實驗結果可知，在血鈉濃度與白蛋白方面，研究組顯著低于對照組（P<0.05）。誘發低鈉血癥與低蛋白血癥的因素可能包括急性期體內水分潴留、血管炎癥使得蛋白質滲漏等。據有關資料顯示，毛細血管長時間滲漏則會降低白蛋白水平，提高血漿外漏，機體無法對正常的肢體滲透壓進行維持，進而降低了血管內容量、血壓及血管塌陷，最終導致患兒出現肺源性水腫與休克等[3]。

此外，NT-proBNP源于心室心肌合成分泌，通過血管擴張、利鈉、利尿等方式，達到合理調控血壓、水、鈉及血容量的目標，現階段，其可以將心功能不全較敏感指標清楚的反映出來。經本次實驗結果可知，在NT-proBNP水平方面，研究組較對照組更高，差異有統計學意義（P<0.05），與普通川崎病相比，前者是其8倍，由此可見，川崎病休克綜合征患兒伴有心功能不全，經Logistic多因素回歸分析可知，NT-proBNP水平明顯提高是誘發川崎病休克綜合征的主要危險因素。NT-proBNP水平明顯提高與各種炎癥因子刺激、局部心肌缺血等存在緊密聯系。

相關研究表明，川崎病誘發因素以機體免疫反應異常及炎癥為主，由于感染原超抗體的刺激，使得機體部分遺傳異常機體出現免疫紊亂，進而誘發諸多臨床癥狀。據有關資料顯示，川崎病休克綜合征患兒具有相對顯著的全身炎癥反應，如果川崎病患兒伴有淋巴結腫大，則會加重免疫反映。同正常健康人群相比，川崎病綜合征患兒炎癥因子水平更高，原因是因為年齡逐漸增加，免疫系統發育越來越成熟，進而加重了免疫反映。

根據本次實驗結果分析，在NT-proBNP、年齡、中性粒細胞、白蛋白及血鈉方面，兩組對比，差異顯著（P<0.05）;經Logistic回歸分析，誘發川崎病休克綜合征的危險因素包括N末端腦利鈉肽前體>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒細胞>0.75及年齡>3歲。由上述結果可知，川崎病休克綜合征誘發因素有很多，臨床診治期間，應加強對危險因素重視程度，根據具體數值判斷疾病發展狀況，并給予相應的治療方法，有助于治療效果的提高，避免其他疾病的發生，確?；純荷眢w健康。

總而言之，川崎病綜合征屬于一種病情相對嚴重的疾病，若治療不及時，將會對患兒生命安全造成嚴重威脅，因此需要加強對其重視程度，針對該病誘發因素，實施相應的解決對策，有助于患者預后效果的改善。

參考文獻

[1] 李艷蝶， 郭莉， 鄒麗霞，等. 川崎病休克綜合征臨床特征及外周血細胞因子水平分析[J]. 浙江醫學， 2017， 39（21）：1852-1855.

[2] 陳莉瓊. 川崎病休克綜合征誤診為膿毒性休克1例報告[J]. 中國實用兒科雜志， 2017， 32（11）：876-877.

[3] 汪希珂， 韋海濤， 陳林，等. 122例川崎病臨床資料分析及治療轉歸[J]. 貴州醫藥， 2018， 42（4）：460-461.