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腸道菌—膽汁酸—IL-22軸調(diào)控多囊卵巢綜合征發(fā)病

北京大學(xué)第三醫(yī)院?jiǎn)探茉菏繄F(tuán)隊(duì)與北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院姜長(zhǎng)濤研究員團(tuán)隊(duì)的合作，將多囊卵巢綜合征最新研究成果發(fā)表于Nature Medicine。機(jī)制研究揭示，膽汁酸通過激活腸道3型固有淋巴細(xì)胞（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22分泌，進(jìn)一步促進(jìn)白色脂肪棕色化及抑制卵巢局部炎癥，進(jìn)而改善PCOS樣表型。該研究以腸道菌代謝產(chǎn)物調(diào)控機(jī)體腸道免疫的機(jī)制研究為切入點(diǎn)，深入探討腸道菌—膽汁酸—IL-22軸在PCOS發(fā)病中的關(guān)鍵作用。闡明了腸道菌與膽汁酸調(diào)控腸道ILC3細(xì)胞分泌IL-22的新機(jī)制，為防治PCOS提供了新視角。

腸道菌群—膽汁酸-IL-22調(diào)控PCOS新機(jī)制模式圖（圖片來源于北京大學(xué)新聞網(wǎng)）

DR3信號(hào)通路調(diào)節(jié)腸道炎癥的新機(jī)制中國(guó)科學(xué)院上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所邱菊研究組報(bào)道了DR3信號(hào)通路通過調(diào)控腸道3型天然淋巴細(xì)胞（group 3 innate lymphoid cell，ILC3）從而調(diào)節(jié)腸道炎癥的新機(jī)制。研究論文發(fā)表于Nature Communications。TL1A/DR3可以通過激活I(lǐng)LC3在腸道中發(fā)揮致炎作用。α-DR3可以同時(shí)“驅(qū)逐”腸道中的ILC3，該過程依賴于GM-CSF，以及髓系細(xì)胞來源的IL-23。由于ILC3在多種固有免疫腸炎中有致病作用，這種“驅(qū)逐”作用可能對(duì)持續(xù)不斷加重的腸炎和損傷有負(fù)反饋調(diào)節(jié)的意義。該研究發(fā)現(xiàn)的GM-CSF/IL-23通路“驅(qū)逐”腸道中的ILC3也可能是IBD病人中IL-22+ILC3細(xì)胞減少的機(jī)制之一。骨關(guān)節(jié)炎臨床研究中南大學(xué)湘雅醫(yī)院骨科雷光華教授團(tuán)隊(duì)與哈佛大學(xué)張余慶教授團(tuán)隊(duì)合作，將骨關(guān)節(jié)炎臨床防治領(lǐng)域取得的成果發(fā)表于JAMA。骨關(guān)節(jié)炎是最常見的關(guān)節(jié)退行性疾病，中國(guó)40歲及以上的人群骨關(guān)節(jié)炎患病率高達(dá)46.3%。……