冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者因長期心肌缺血導致局限性或彌漫性心肌纖維化、心功能受損,稱為缺血性心肌病,若累及傳導系統則可引起室內傳導阻滯。室內傳導阻滯是指室上性激動在心室內(His束分叉以下)的傳導異常, 心電圖QRS波群形態和(或)時限改變。室內傳導阻滯多見于收縮性心功能不全患者,QRS波時限(QRSd)與收縮性心功能不全患者的預后密切相關,并且影響這部分患者治療方案的選擇[1-3]。缺血性心肌病合并室內傳導阻滯的患者行經皮冠狀動脈介入術(PCI)后臨床獲益的相關研究較少。本研究觀察QRS波增寬的缺血性心肌病患者PCI術后QRSd和心功能的變化。
入選2017年1月1日至12月31日在南京市第一醫院心內科住院治療的缺血性心肌病患者,入選標準:(1)經冠狀動脈造影明確診斷為冠心病,且接受PCI治療;(2)收縮性心功能不全, 左室射血分數(LVEF)<50%;(3)入院時12導聯心電圖示QRS波增寬(QRSd≥120 ms)。同時滿足上述3條標準的患者共63例納入本研究。排除標準:急性心肌梗死(40 d內),合并慢性阻塞性肺疾病、肝腎功能不全、血液病等疾病,預計生命期不超過1年,不能配合隨訪和不愿參與試驗者。
記錄連續入選患者的性別、年齡、高血壓病史、糖尿病史、PCI史等基線資料。入院當日應用GE Vivi 7超聲心動儀行超聲心動圖檢查,測定LVEF,行心電圖檢查測定QRSd。依據QRS波形態,將患者分為完全性左束支傳導阻滯(CLBBB,n=20)、完全性右束支傳導阻滯(CRBBB,n=24)及非特異性室內傳導阻滯(IVCD,n=19)3個亞組。抽取靜脈血檢測血漿N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平。按照美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級標準進行心功能分級。
根據2016年中國PCI指南行冠狀動脈造影,必要時行PCI,支架種類、支架數目及腔內影像學指導由術者決定。術后隨訪1年,評估術后1年時QRSd、LVEF、血漿NT-proBNP及NYHA心功能分級,記錄患者隨訪期間心力衰竭(心衰)再住院次數。
入院基線及隨訪期間的超聲心動圖由同一名醫生完成。采用盲法控制,心超科、心電圖室和檢驗科醫生均不知曉本研究流程及患者入組情況。
數據使用SPSS 19.0統計軟件包分析處理,呈正態分布的計量資料以均數±標準差表示,組間比較采用配對t檢驗,偏正態分布的計量資料以中位數(四分位間距)表示,組間比較使用Wilcoxon檢驗。計數資料用頻率計數和百分率表示,再住院率組間比較使用Fisher精確概率法,組間比較使用Bonferroni校正。P<0.05為差異有統計學意義。
本研究共入選63例患者,基本情況見表1。

表1 入選患者基線資料
PCI術后1年患者LVEF、NT-proBNP及心功能分級顯著改善,見表2。

表2 患者PCI前后心功能指標變化
IVCD亞組患者PCI術后QRSd明顯縮短,而CLBBB及CRBBB亞組的患者手術前后QRSd無明顯差異,見表3。

表3 各亞組PCI術前后QRSd改變/ms
IVCD亞組患者術后LVEF、NT-proBNP、心功能分級明顯改善,而CLBBB及CRBBB亞組患者PCI術后上述指標無明顯改變,見表4。PCI術后心衰再住院率IVCD亞組(1/19,5.3%)較CLBBB組(6/20,30.0%)和CRBBB組(5/24, 20.8%)顯著降低,P<0.01。

表4 各亞組PCI術前后LVEF、NT-proBNP及心功能分級比較
30%~40%的終末期心衰患者QRSd≥130 ms[4]。QRSd延長多由心室結構和功能異常導致,往往伴有冠心病、糖尿病、高血壓等心衰危險因素。QRSd進行性延長會加重左右心室不同步收縮,心功能進一步減退,引起終末期心功能不全[5]。此外,QRSd 延長增加了跨室壁復極離散度,促進快速性室性心律失常的發生,包括室性心動過速、心室顫動等,增加了心臟猝死風險[6]。研究表明,QRSd延長是心功能不全患者心源性死亡和全因死亡的獨立危險因素。
缺血性心肌病患者行血運重建的獲益主要在于恢復頓抑心肌和冬眠心肌血供,使其恢復收縮功能,增強心臟泵血,改善預后。既往研究發現,在急性心肌梗死后存活的患者中,QRSd延長與心源性死亡率增加相關,而以PCI為主的血運重建治療能降低QRSd延長的發生率[7]。與藥物治療相比,對于LVEF<35%的心衰患者行早期血運重建明顯降低了3年的死亡風險[8]。開通冠狀動脈慢性閉塞病變可以改善心功能不全患者的心臟泵血功能[9],縮短室內傳導阻滯患者的 QRSd[10]。然而,對于 QRS波增寬的缺血性心肌病患者,PCI 對 QRSd和心功能的影響尚不明確。
本研究發現QRS波增寬的缺血性心肌病患者PCI術后1年LVEF、NT-proBNP及心功能分級顯著改善,但是獲益主要來自術后QRSd縮短的IVCD亞組,而術后QRSd未縮短的CLBBB和CRBBB亞組心功能指標均無明顯改善。既往研究表明,不論采取何種再血管化治療方法,QRSd異常延長均能預測急性心肌梗死后30 d及更長隨訪期的死亡風險增加[11-12]。在慢性缺血性心肌病中,QRSd延長是總體死亡的風險因素。Zimetbaum等[13]分析了慢性缺血性心肌病患者的各種心電圖異常表現(包括IVCD、LBBB、RBBB、左室肥厚、左房肥厚)與總死亡率之間的關系,結果顯示只有IVCD和LBBB與總死亡率增加相關。本研究也表明在QRS波增寬的缺血性心肌病患者中,PCI術后QRSd縮短的IVCD亞組心功能明顯改善,這一結果提示PCI術后QRSd縮短可作為術后心功能改善的預測指標之一。對于 QRSd未縮短的CLBBB和CRBBB亞組患者,后續可根據病情需要進行心臟再同步化等治療,以改善心功能及遠期預后。本研究為QRS波增寬的缺血性心肌病患者血運重建治療策略的選擇提供了新的依據。
本研究的缺陷是樣本量較小,后續將通過多中心、大樣本量研究進一步評估PCI對QRS波增寬的缺血性心肌病患者QRSd和心功能的影響。