肺靜脈產生的觸發灶是多數患者心房顫動(房顫)發生和發展的主要來源[1],而上腔靜脈是除肺靜脈外的主要房顫觸發灶之一[2]。上腔靜脈不但與陣發性房顫相關,而且對少數持續性房顫的發生和維持有重要作用[3-4],但上腔靜脈在長程持續性房顫中的作用以及上腔靜脈經驗性電隔離的療效目前尚不清楚。本研究旨在探討上腔靜脈在長程持續性房顫導管消融中的作用,以期為臨床提供參考。
2013年3月至10月連續入選長程持續性房顫患者210例。入選標準:年齡>18歲,房顫持續時間>12個月。患者此前均無房顫射頻消融史。本研究經上海交通大學附屬胸科醫院倫理委員會批準,所有入選患者均簽署知情同意書。
雙側環肺靜脈消融后,行碎裂電位消融,消融終點為碎裂電位消失或房顫轉為竇性心律(竇律),隨后依次行左房房頂線與二尖瓣峽部線的線性消融。如患者有心房撲動(房撲)病史,需行右房三尖瓣峽部線消融。根據拖帶和激動標測結果,房性心動過速(房速)可分為局灶起源房速、小折返/大折返房速和來源不明的房速。局灶性房速通過激動標測尋找最早激動局灶進行消融。對于小折返/大折返,圍繞關鍵峽部進行線性消融。經心內膜路徑未能實現二尖瓣峽部雙向阻滯時,則在冠狀竇內進行消融。在環肺靜脈消融前記錄上腔靜脈電位。環肺靜脈電隔離時,先顯示肺靜脈環形標測導管的通道;然后在碎裂電位消融和線性消融時顯示上腔靜脈環形標測導管電圖,以尋找上腔靜脈內的致心律失常灶。上腔靜脈致心律失常灶定義為上腔靜脈與房顫觸發和(或)與房顫維持相關的病灶。對可疑上腔靜脈致心律失常灶,使用環形標測導管進行確認。一旦證實其致心律失常性,即在高位右房起搏情況下行上腔靜脈電隔離術。在射頻消融前,首先要對各個位點進行高能量起搏(10 mA);如果觀察到膈肌刺激,則避免在該部位消融,以防發生膈神經損傷。消融終點是標測導管上所有上腔靜脈電位消失。在手術過程中觀察到上腔靜脈觸發性房顫或上腔靜脈快速電活動時,對上腔靜脈致心律失常灶進行附加性電隔離術或再次消融術。在環肺靜脈電隔離、碎裂電位消融、線性消融和房速消融術后,無論是否實現上腔靜脈電隔離,若不能轉復竇律,都要進行同步直流電復律(300~360 J)轉復竇律,然后注射異丙腎上腺素尋找非肺靜脈局灶。
患者術后服用華法林抗凝治療2個月,服用抗心律失常藥物(胺碘酮或普羅帕酮)3個月。
所有患者在導管消融術后行心電監護2 d,維持竇律出院。出院第14天首次復診,然后每個月復診1次。復診時行12導聯心電圖檢查,詳細詢問是否有心律失常再次發作的癥狀。在術后14 d及1、3、6、9和12個月行動態心電圖檢查。只要有可疑心律失常發作癥狀,患者均可隨時與醫師聯系,并進一步行心電圖和動態心電圖檢查以明確。因為房顫導管消融術后早期復發往往具有自愈性,所以術后3個月定義為空白期。空白期過后,出現任何通過心電圖和(或)動態心電圖證實的癥狀性或無癥狀性的超過30 s的快速性房性心律失常發作定義為消融術后復發。對于復發患者的治療,首選抗心律失常藥物治療(包括胺碘酮和普羅帕酮等);而對于藥物治療效果不佳的復發性心律失常,可以再次采取導管射頻消融術治療。所有患者隨訪12個月,按隨訪結果分為房顫復發組與未復發組。
均使用SPSS 22.0軟件,計數資料采用率或構成比表示,組間比較使用卡方檢驗;計量資料采用均數±標準差表示,組間比較使用t檢驗。消融術后發生房性心律失常的危險因素分析采用logistic多因素回歸分析。以P<0. 05 為差異有統計學意義。
210例患者中房顫復發組84例,未復發組126例。復發組患者的房顫病史更長[(75.12±46.42)個月對(44.30±34.82)個月,P<0.01],左心房內徑更大[(49.20±5.97)mm對(45.04±5.31) mm,P<0.01],合并風濕性心臟病(17.86% 對4.76%,P<0.01)和右心房擴大(65.48%對48.41%,P=0.02)的比例更高。
僅發現2例患者的房顫與上腔靜脈有關。1例男性,54歲,屬于上腔靜脈觸發房顫,射頻消融時記錄的上腔靜脈電位的腔內電圖見圖1;另1例女性,61歲,在手術過程中觀察到上腔靜脈快速電活動,與房顫的維持有關,腔內電圖見圖2。2例患者均無器質性性心臟病,左房內徑分別為40 mm和39 mm,右心房大小正常。
房顫未復發組與復發組在手術時間[(164.41±23.42)min對(169.88± 20.53)min]、放電時間[(73.53±17.00)min對(77.23±11.81)min]、曝光時間[(17.27±2.86)min對(17.28± 2.69)min]以及電復律患者比例[114例(90.48%)對76例(90.48%)]等方面的差異均無統計學意義(P均>0.05),而復發組冠狀竇消融患者的比例較未復發組高[51例(60.71%)對51例(40.48%),P<0.01]。手術結束時所有肺靜脈均實現隔離,所有消融的三尖瓣峽部均獲得雙向阻滯。210例患者中有102例(48.57%)患者在冠狀竇內消融,186例(88.57%)患者實現二尖瓣峽部線雙向阻滯;199例(94.76%)患者實現房頂線完全雙向阻滯;少部分患者能夠通過消融將房顫直接轉復為竇律,190例(90.48%)患者進行電復律。

圖1 上腔靜脈觸發房顫患者的腔內電圖

圖2 與房顫維持有關的上腔靜脈快速電活動腔內電圖
患者均未出現手術相關死亡,均未發生心包填塞、氣胸和膈神經麻痹。5例(2.38%)患者發生血管并發癥,包括血腫和假性動脈瘤,進行手工壓迫治療。隨訪結束時,112例(53.33%)患者在不服用抗心律失常藥物的情況下能夠維持竇律,包括前述2例上腔靜脈有病灶的患者;14例(6.67%)患者服用抗心律失常藥物情況下能夠維持竇律;84例患者房顫復發。
Logistic回歸分析發現,房顫持續時間和左房內徑是長程持續性房顫患者消融術后房顫復發的危險因素(見表1)。

表1 Logistic回歸分析
本研究發現,長程持續性房顫與上腔靜脈有關的比例較低(0.95%)。房顫的持續時間和左房內徑是房顫射頻消融術后復發的危險因素,已在既往的研究中被證實[5]。
上腔靜脈被認為是除肺靜脈起源外最常見的房顫起源,房性肌袖生長到上腔靜脈被認為是房顫的常見來源之一[6]。Higuchi等[7]研究發現,上腔靜脈起源的房顫患者(12例)上腔靜脈肌袖長于非上腔靜脈起源的房顫患者(48例)。然而,這些研究都只關注于陣發性房顫和上腔靜脈起源的房顫。有研究顯示在130例陣發性房顫患者中,8例由上腔靜脈起源的異位搏動引發,在9個月的隨訪中,8例患者均未服用抗心律失常藥物,也沒有心動過速或上腔靜脈梗阻的癥狀[8]。在Lin等[9]的研究中,240例陣發性房顫患者中有27例(11%)發生了由上腔靜脈起源的異位搏動引發的房顫。在長期隨訪期間,23例(86.7%)存在上腔靜脈病灶的患者在沒有服用抗心律失常藥物的情況下,沒有房顫發作。在手術中,只有7%的病灶被直接觀察到,而其余93%的病灶在靜脈滴注異丙腎上腺素或復律后才被發現,這表明大多數上腔靜脈起源的病灶可能被漏診。
上腔靜脈起源的陣發性房顫患者,單次消融術后5年無房顫發生率可達73%[10]。房顫消融術時,經驗性電隔離上腔靜脈效果如何?一項隨機研究發現,在環肺靜脈電隔離后,經驗性上腔靜脈隔離術可以改善陣發性房顫的消融結果,但并不能改善持續性房顫和永久性房顫消融的結果[11]。然而,Wang等[12]的一項隨機研究中得出了不同的結論,他們認為陣發性房顫患者是否行上腔靜脈隔離治療,對結果的影響并無顯著差異。
Miyazaki等[4]認為上腔靜脈起源的房顫與非上腔靜脈起源的房顫發生機制不同,上腔靜脈可能與房顫的進展無關。上腔靜脈病灶似乎不會引起左心房的增大,這與本研究的發現類似。在對無器質性心臟病、左心房大小正常的長程持續性房顫患者進行射頻消融術時,應考慮到上腔靜脈病灶的可能性。
本研究僅發現2例長程持續性房顫患者的房顫與上腔靜脈有關,上腔靜脈與長程持續性房顫的關系似乎不大,對長程持續性房顫患者行射頻消融術時經驗性上腔靜脈電隔離并無必要,但該結論是否適用于一般房顫人群仍有待驗證。本研究在環肺靜脈消融期間,沒有評估上腔靜脈的電活動,可能造成遺漏。
本研究再次證實了房顫的持續時間和左房內徑是房顫射頻消融術后復發的危險因素,隨著房顫持續時間的延長和左房內徑的增大,房顫患者的左房重構愈加嚴重,心房纖維化更加顯著,房顫射頻消融治療的效果亦越差。