髖關節外撞擊綜合征
——髂前下棘撞擊綜合征研究進展

楊 磊，趙 衛（通訊作者），何 波

（昆明醫科大學第一附屬醫院醫學影像科 云南 昆明 650031）

髖關節撞擊綜合征（femoral acetabular impingement，FAI）又稱為股骨髖臼緣間撞擊綜合征或股骨髖臼撞擊征。因股骨頭頸部與髖臼間異常的解剖形態在發生異常接觸或碰撞，或正常解剖結構下由于異常作用力反復使兩者發生異常觸碰，不斷發生不同程度創傷導致關節盂唇和髖臼邊緣軟骨損傷，繼而引發髖關節慢性疼痛以及屈收功能活動受限的疾病[1]。近年來髖關節撞擊綜合征的定義范疇隨著對髖關節疾病的研究進展、髖關節鏡技術的運用進步而不斷擴展，FAI的研究范疇擴大到引起關節外撞擊的諸多因素[2-3]。

髖關節外撞擊綜合征（extra-articular hip impingement，EHI）是一類新了解發現的與關節內、外撞擊原因相關的疾病[2-3]。EHI是股骨近端關節外區與骨盆異常接觸引起的相應臨床癥狀的一類疾病。可以引起異常撞擊的包括：髂前下棘、股骨粗隆、囊外的股骨頸、坐骨結節、髂腰肌和髂骨等骨盆結構異常發生撞擊，因為常與FAI共存，并有相似臨床表現，因此EHI非常容易漏診誤診[4-6]。

由于對解剖學的不熟悉以及這些疾病的少見性，目前臨床上對于EHI缺乏足夠的認識，國內外相關文獻報道較少，對于髖關節外因素所引起的撞擊損傷沒有引起廣泛關注。本研究主要著重探討髖關節外撞擊綜合征EHI因素及其中較容易忽略類型：髂前下棘撞擊綜合征（subspine impingement，SSI）的病理、分類及影像學表現，為SSI治療提供臨床基礎。

1 髖關節外撞擊綜合征EHI的病理機制與分類

目前認為EHI是由髖關節囊外的骨骼或軟組織結構異常而發生接觸、撞擊，可以出現臀部和腹股溝區不適，甚至出現髖關節疼痛和活動受限的一組癥候群[2-3]。Ricciardi等[4]對2010年—2013年間進行保留髖關節的關節內FAI手術的患者1765例（2075髖）病例資料。其中FAI患者1690例（1989髖）。EHI患者75例占所有關節內FAI手術患者總數1765例的4%，且EHI患者年齡較輕（平均年齡24±7歲），男女比例0.18:1，女性患者居多的原因可能與股骨頸前傾和聯合前傾有關。Ricciardi等還根據撞擊方向將EHI分為三種類型：Ⅰ型發生在髖臼前緣、大粗隆或粗隆間連線的前方和/或AIIS撞擊；Ⅱ型發生在大粗隆或囊外股骨頸的后外側與坐骨發生撞擊；Ⅲ型為股骨大粗隆和/或囊外股骨頸與周圍結構的整體撞擊。

Darren等[5]、Nakano等[7]和Cheatham等[8]系統地總結了EHI的病理機制并將其分為：

（1）髂前下棘（棘下）撞擊（subspine impingement，SSI），即髖臼髂前下棘（anterior inferior iliac spine，AIIS）位置異常或形態肥大，從而與股骨頸遠端前方甚至股骨大粗隆發生撞擊。

（2）坐骨股骨撞擊（ischiofemoral impingement，IFI），即股方肌因坐骨結節與股骨小粗隆間隙變窄而出現卡壓。

（3）大粗隆骨盆撞擊（greater trochanteric/pelvic impingement，GTPI），即位置或形態異常的股骨大粗隆與髂骨發生觸碰出現臨床癥狀。

（4）髂腰肌撞擊（iliopsoas impingement，IPI），即髂腰肌與髖臼盂唇發生撞擊致使前方盂唇損傷。

（5）髖關節內側滑膜皺襞撞擊（pectineofoveal impingement，PFI），即髖關節內側滑膜皺褶異常撞擊覆蓋的軟組織（主要是輪匝帶）。

（6）深部臀肌綜合征（dgluteal syndrome，DGS），即臀深間隙其間的組織、炎癥或占位壓迫坐骨神經導致臀部、大腿后部和/或根性疼痛，也可出現腹股溝區疼痛。

髂前下棘與棘下撞擊綜合征（subspine impingement，SSI）是EHI中較容易忽視類型，國內沒有其流行病學的報道，國外Fabricant等報道在78例尸檢中存在髂外撞擊因素的病例中有10例SSI，占EHI病例的12.8%[4]。

2 髂前下棘的解剖及病理機制

髂前下棘（AIIS）位于髂前上棘的下方，髖臼緣的前上部。以髖臼為鐘面，正常左、右側髂前下棘大概分別位于鐘面的9:30及2:30位置。以髂前下棘嵴為界分為上、下端；上端為骨直肌直頭起源點，下端為髂關節囊肌和髖關節囊的附著點。AIIS下極向髖臼邊沿延伸，通常可見一個延伸至髖臼邊緣的光滑內凹空隙位于髂前下棘與髖臼邊緣之間。當屈髖時，盂唇向髖臼側移動，該間隙對盂唇起到緩沖和保護作用，避免盂唇受到直接硬性撞擊。Amar等[9]回顧50例平均年齡為29.9歲（范圍為21～40歲）的正常人群患者AIIS的CT掃描結果，認為當患者的身高和體重指數標準化時，左右AIIS測量值是對稱的。還對兩性AIIS的長、寬、高和AIIS到髖臼緣的垂距進行了測量分別為：男性31.5mm、11.9mm、6.4mm和13.5mm；女性為27.2mm、9.7mm、5.7mm和11.4mm。

棘下撞擊的病理機制與AIIS的解剖形態相關，髖臼后傾、髖外翻、股骨前傾和聯合前傾角的改變等骨盆結構的異常也是造成SSI的原因。在股骨側，股骨前傾和外翻導致髖部內收和外旋減少，易導致AIIS撞擊股骨頸或大粗隆。在髂側，易發因素包括AIIS異常肥大、畸形或髖臼后傾[10]。當前述因素存在時，髖關節在屈曲內收時可能使AIIS與股骨頸遠端前側發生撞擊，造成盂唇以及軟骨的損傷，引起腹股溝不適、髖關節疼痛和活動受限。周圍軟組織也會因長期激烈運動牽拉出現慢性炎癥，如股直肌AIIS附著處增生肥厚、股直肌鈣化，AIIS的撕脫骨折等，也會造成SSI。

從病理上分析，AIIS解剖異常引起的SSI可導致髖臼盂唇和相對應的股骨近端軟骨損傷，從而加速髖關節退變進程[11]。與傳統的髖臼撞擊綜合征撞擊常發生在股骨頭頸部相比，屈曲內收時SSI其撞擊位置常出現在股骨頸遠端；甚至少部分患者發生在AIIS與股骨大粗隆的撞擊。

3 髂前下棘的解剖分型

髂前下棘解剖形態分型常采用的是Hetsroni分型[12]，Hets-roni利用CT三維重建技術對53例接受關節鏡治療的有癥狀的髖關節撞擊患者的髂前下棘進行研究將髂前下棘按形態位置分為三型：

Ⅰ型為髂前下棘的下緣位于髖臼緣水平以上（圖1），AIIS下端與髖臼邊緣之間有光滑、內凹的下間隙，因幾乎不會發生SSI，所以也稱正常型；屈髖可120°，90°屈髖內旋角度可達21°；

Ⅱ型表現為AIIS向前下突出，AIIS下緣延伸至髖臼邊緣水平但不超出，無髂前下棘下間隙；屈髖可達107°，90°屈髖內旋角度可達11°；

Ⅲ型髂前下棘位于髖臼緣水平以下，AIIS下極突出并越過髖臼邊緣水平（圖1），屈髖可達93°，90°屈髖內旋角度可達8°。

Hetsroni等[13]認為按其分類的Ⅱ～Ⅲ型患者對比Ⅰ型患者的髖關節屈曲內旋功能受限明顯，同時伴有SSI并造成盂唇損傷；超過80%患者為Ⅱ型和Ⅲ型AIIS，I型AIIS幾乎不會造成撞擊。

圖1：HetsroniⅠ型，髂前下棘與髖臼邊緣有明顯間隙便于盂唇及軟組織緩沖。當髂前下棘的下緣（虛線下緣）到達髖臼緣時為Ⅱ型，超過髖臼緣為Ⅲ型。

隨后Morales-avalos在Hetsroni分型基礎上提出進一步分型[13]。

Morales-avalos分型通過研究458具正常人群的半骨盆標本，將HetsroniⅡ型細分為ⅡA和ⅡB兩種亞型（圖2）[12]。ⅡA型為無髂前下棘下間隙，AIIS無明顯突出與髖臼邊緣連貫為一相對的扁平面；ⅡB型亦無髂前下棘下間隙，AIIS突出并延伸至髖臼邊緣水平。

圖2：HetsroniⅡ的ⅡA型和ⅡB型，ⅡA型髂前下棘至髖臼邊緣為扁平平面，ⅡB為髂前下棘下極向前突出至髖臼邊緣水平。

根據其對正常骨盆標準的研究統計，Ⅰ型、ⅡA型和ⅡB型、以及Ⅲ型分別占69.87%，17.90%和3.71%，以及8.57%。Morales等[12]還認為隨患者年齡增大AIIS分型中的ⅡA，ⅡB型以及Ⅲ型的比例減小。因為Moraleavalos分型是通過骨盆標本研究，所以未闡明髂前下棘形態與SSI的直接聯系；只推測Ⅱ和Ⅲ型有可能是發生撞擊和相應損傷的因素。

4 SSI的影像學表現

4.1 X線表現

4.1.1 直接征象 包括：（1）髂前下棘影超過髖臼邊緣。此征象極少出現。（2）交叉征（圖3）[14]：髖臼前壁過度覆蓋使髖臼前壁輪廓線部分超過髖臼后壁輪廓的外側，從而形成交叉征。當AIIS肥大與髖臼前緣重疊，在骨盆平片上還有可能出現雙交叉征。（3）髖臼后壁征：過度覆蓋的髖臼后壁輪廓超過股骨頭中心。

圖3：箭頭所示髂前下棘超過髖臼緣，髖臼可見交叉征。

4.1.2 間接征象（圖4） 包括：（1）股直肌直頭肌腱止點鈣化沉積。（2）遠端股骨頸滑膜疝。（3）髖臼盂唇鈣化。（4）髖臼旁小骨：反復撞擊造成小的骨折片，屬應力骨折。

圖4：可見陳舊性外傷后髖臼旁的韌帶鈣化和游離骨片。

4.2 CT表現

CT通過橫軸位平掃及斜矢狀位重建可發現不顯著的股骨頭頸部及髖臼的形態異常，可直觀評估髖臼傾斜情況和及AIIS的形態，還可顯示關節盂病變、軟骨下囊變和滑膜疝凹。

4.3 MRI表現

MRI和MRA可以觀察髖臼盂唇損傷的具體位置，同時也可以顯示關節軟骨異常，更好的觀察周圍軟組織結構異常。有時也可見髂股外側韌帶增厚，是由于合并炎癥所致。

4.4 髖關節鏡表現

髖關節鏡下可以發現盂唇相對突出的AIIS損傷，或唇部的撕裂，以及盂唇推移在相應的軟骨唇連接處的出現的一個波狀征（wavesign）[15]。髖關節鏡可以在檢查的同時對于SSI進行治療，對髂前下棘重新手術成型。

應引起重視的是，髂前下棘異常肥大也出現在正常無癥狀人群中[9,16]，所以只依靠影像學資料不能作為診治依據，對SSI的診斷需結合臨床資料和影像學檢查。

5 治療

SSI治療方式主要采取保守治療，如改變運動方式、功能鍛煉、理療和局部封閉治療[2,17]。對于癥狀明顯和保守治療無效的患者可以進行手術治療。以前認為人工關節置換可以很好的進行減壓，Pan等[18]和Larson等[19]最初通過關節鏡減壓術對AIIS的裸露區域重新塑形改善患者的癥狀。隨后Hetsroni等[13]和Hapa等[14]也報道了更多通過關節鏡下治療的SSI的病例，并認為關節鏡創傷小、出血少和術后無感染、屈髖肌力減弱和股直肌撕脫等并發癥，還可以處理關節內病變。術后mHHS評分術前有顯著提高，屈髖活動度增大。但關節鏡手術中要盡量避開損傷股直肌腱附著部、避免股神經損傷和灌注液向腹部或腹膜后腔外滲[13,20-21]。術后2～4周內患側保護性的康復訓練，逐步負重以回復髖關節活動度和加強肌肉力量，同時預防并發癥發生。

6 展望

隨著髖關節撞擊綜合征的定義范圍不停擴展，髖關節外撞擊綜合征及髂前下棘撞擊綜合征越來越引起重視，目前對SSI的病理機制、臨床表現、典型體征和影像學特點還認識不足，診治也沒有統一標準，除FAI和EHI外是否存在其他因素也尚無定論，有進一步探索的空間[22]。關節鏡下切除過度增生的髂前下棘為有效治療SSI方法，但術前需要準確的診斷及定位[23]。昆明醫科大學第一附屬醫院影像科聯合運動醫學科、創傷外科及麻醉科等科室聯合開展正常成人髖關節大數據收集處理工作及異常影像分析工作，希望能在對FAI、EHI及SSI準確診斷上有所突破，為臨床治療提供強有力支持。