淺談高尿酸血癥與高血壓的相互關系

摘 要：隨著我們生活水平提高，居民膳食結構提高、同時生活習慣發生改變。隨之而來的高血壓的患病率也大大增加，同時高血壓引起腎損害導致尿酸升高都是顯而易見的，但同時與其相關的高尿酸血癥也是導致高血壓的一個獨立危險因素，尿酸是高血壓發病的中介體，高尿酸血癥在高血壓發病以及預后過程中起著非常重要的作用，高血壓的危險性會隨著尿酸水平的增加而增加。在干預尿酸水平對治療高血壓有著舉足輕重的意義，據統計，有20%的高尿酸血癥患者同時患有高血壓，而高血壓患者中有大概三分之一患有高尿酸血癥。很多人都把這兩種病單獨看待，而事實是，高血壓和高尿酸血癥的病情變化和治療是相互影響的。下來就高尿酸與高血壓的關系做一個粗淺的簡述。

關鍵詞：高尿酸血癥;高血壓

一、尿酸的代謝

尿酸的生成來源于嘌呤核苷酸的代謝，人體內的核苷酸代謝來源于兩種途徑，一種從食物中獲得，另一種是自身細胞合成，后者是主要來源。

高尿酸血癥的形成有以下2個因素：

（1）尿酸合成增多，包括飲食攝入增多或者嘌呤合成過程之中的酶的缺陷。

（2）腎臟排泄尿酸減少。這是引起高尿酸血癥的重要因素。

正常尿酸濃度：男性150-350umol/L 女性：89～357umo1/L

高尿酸血癥前期：尿酸（UA）>360 umol/L

考慮高尿酸血癥：尿酸（UA）>390 umol/L

確定高尿酸血癥：男性尿酸（UA）>416umol/L 女性尿酸（UA）>356 umol/L

這個濃度為尿酸在血液中的飽和度，超過這個濃度尿酸鹽便以結晶形式即可沉積在組織中，引起組織的損害。

二、高尿酸與高血壓的流行病性調查

根據我國流行病學調查顯示：2003年對7288例人群的普查結果顯示，高尿酸血癥患病率男性為19.8%，女性為5.1%。2004年高尿酸血癥的患病率為13.2%，其中男性志愿者為13.8%，女性志愿者為11.9%，體重超標者高尿酸血癥的患病率為19.4%，是正常體重者的2.43倍。在隨訪的20577名高血壓病患者中，高尿酸血癥患者2432例，患病率為11.8%。與高血壓顯著相關的因素除了有：年齡、超重、腹型肥胖、吸煙、喝酒、高脂血癥、糖尿病和高同型半胱氨酸血癥外，還有重要的因素就是高尿酸血癥。目前我國約有高尿酸血癥者1.2億，與之伴隨的高血壓、高脂血癥有著相似的流行趨勢。

三、高尿酸血癥與高血壓之間二者的相互制約關系

（一）高血壓導致高尿酸血癥的機制關系

（1）高血壓引起腎臟損害：高血壓患者的血壓水平如果長期保持在較高的狀態，體內的腎小球會出現缺氧現象，高血壓引起腎臟小血管狹窄損害，纖維化，使腎小球過濾尿酸能力下降，從而引起高尿酸血癥。

（2）高血壓患者為了治療高血壓，開始服用的降壓藥物。降壓藥物從原理上分一般有：

①利尿藥。

②β受體阻滯劑。

③鈣通道阻滯劑。

④血管緊張素轉換酶抑制劑。

⑤血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑。

很多降壓藥會影響尿酸的形成和排泄，高血壓患者在長期使用利尿劑后造成血容量減少，尿酸重吸收增加，也會引起血尿酸升高，誘發或加重痛風和高尿酸血癥。

（3）高血壓不僅引起大血管病變，還會引起微血管病變，為血管病變引起組織缺氧，引起乳酸升高堆積，而乳酸和尿酸的排泄競爭性抑制作用，所以也會一起尿酸排泄障礙。這一現象支持了尿酸可能通過刺激腎素-血管緊張素系統發揮作用的假說。

（二）高尿酸血癥導致高血壓的機制關系

據世界衛生組織2008年全球疾病負擔報告指出，尿酸升高與高血壓發病有直接關系。分析總結大致有以下幾個因素。

（1）尿酸升高，導致一氧化氮減少，一氧化氮具有抑制血小板粘附維持血管內皮功能的作用，兒內皮細胞不僅保護血管內膜，還參與調解血管通透性，維持血管收縮的平衡，但一氧化氮的減少導致血管內皮功能損害而引起血管收縮，血流量減少而導致血壓升高。

（2）尿酸升高對平滑肌器官的直接效應，尿酸通過平滑肌細胞表達陰離子載體進入細胞后激活與之有關的蛋白酶，促進平滑肌細胞的遷移重塑并增生，內皮細胞功能障礙，導致高血壓的發生。

（3）高血壓會引起大血管、微血管病變，對腎臟的損害以細小動脈最明顯，尿酸引起腎間質血管和微血管炎癥，激活氧化應激并損傷內皮，入球小動脈間質纖維化，引起血管平滑肌增生，內皮凋亡，最后導致腎小動脈硬化，自我調節能力受損，最后導致 尿酸介導的血管收縮性高血壓的發生，晚期可以導致鹽敏感的腎性依賴性高血壓。

（4）尿酸升高，激活腎素-血管緊張素系統（RAS），使其活性增高，產生血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ，腎素-血管緊張素系統（RAS）是由一系列肽類激素及相應酶組成的重要的體液調節系統。主要功能是調節和維持人體血壓、水、電解質的平衡，維持人體內環境的相對穩定，但被尿酸激活后，引起水鈉調解紊亂導致高血壓的發生。

（5）高尿酸與炎癥，資料顯示高尿酸經常伴有超敏C反應蛋白的增高，而超敏是判定體內有無炎癥反應的重要標志物，超敏C反應蛋白通過激活補體系統從而介導血管內皮的壞死，導致血管內皮損傷同樣是血壓升高。

（6）據研究結果顯示，血清尿酸水平每增加1mg/dL，發生高血壓的危險增加23%，基礎血尿酸水平是高血壓發病的最強的獨立預報因子。血尿酸水平升高可以引起腎病，并使已經存在的腎病變惡化。并且無尿酸鹽沉積也是可以發生腎病的，尿酸引起腎病變（在沒有尿酸鹽沉積的情況下）的主要病理特征為腎小球硬間質纖維化、小動脈疾病。因此尿酸水平不僅是腎功能下降值得重視的獨立危險因素之一，也是高血壓發病的中介體，必須給予足夠的重視。

四、總結

高尿酸與高血壓是全球關注的的公共衛生話題，二者流行廣，危害大，隱蔽深并且相輔相成，緊密相關。高血壓可導致尿酸身高并加重病情引起腎臟損害，而高尿酸血癥又可通過一系列各種反應導致和加重高血壓，二者互為因果。在治療和實際生活中盡早控制血壓的升高，不僅重視高血壓的危害，還應關注高尿酸血癥，早期給予合理規范治療。高尿酸血癥與高血壓患者都應該改善生活方式，包括健康飲食、戒煙、堅持運動和控制體重，健康的生活方式都會減低高血壓高尿酸血癥的發生。

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[2]滕飛，梁軍，鄒彩艷，等.中國成年人血清尿酸與高血壓前期的關系[J].中華內科雜志，2010.49（11）：921-924.

作者簡介：陸麗潔（1975-），女，醫學檢驗專業。