腦卒中緣何更愛纏上國人

金慰群

由于我國人群中TT基因出現概率高，我國2.7億高血壓患者中約75%的人合并血漿同型半胱氨酸（Homocysteine ，Hcy）水平升高，也稱為H型高血壓。高Hcy血癥易誘發動脈硬化與血壓升高，故而腦卒中更愛纏上中國人。讓我們揭開高Hcy血癥隱形殺手的面紗，認識其廬山真面目。

例1：某中學退休吳老師患高血壓七八年了，一直服用降壓藥、他汀調脂藥治療，血壓基本控制在正常范圍。但不知怎地，一天早晨醒后突然發現半側身體不得動彈、麻木。送醫院急診，經CT及核磁成像檢查診斷為缺血性卒中。但當時血壓測值略高于正常。查血Hcy水平為18個單位（≥10個單位即為高Hcy）。最終被診斷為H型高血壓，腦梗死。

例2：一位IT業年僅38歲聰慧能干的程序員，平素注意勞逸結合，人也不胖，單位體檢血壓、血脂、血糖均正常，但不幸的是，年紀不大的她竟也腦卒中了。檢查她的空腹血漿Hcy達19.3個單位。

眾所周知，高血壓是誘發腦卒中的第一兇手，但服用降壓藥血壓基本控制正常和沒有“三高”癥的人咋也會患上兇險的腦卒中呢？醫學研究發現，高Hcy血癥是制造悲劇的“主謀”，其對心腦血管的威脅也不比壞膽固醇“遜色”。

高Hcy的前世今生

上世紀50年代。美國麻省總醫院收治了一位愛爾蘭血統的8歲小男孩，他因頭痛、嘔吐、嗜睡4天入院。其后很快出現血壓升高、左半身癱瘓等癥狀，經搶救無效死亡。尸體解剖發現，男孩的動脈硬化程度竟與老年人血管病驚人相似，小小年紀就死于動脈粥樣斑塊破裂脫落導致的腦梗死。

無獨有偶，1965年一名9歲的美國女孩，因智力障礙伴視力低下在麻省總醫院就診。醫生詢問病史得知，10年前早逝的小男孩就是這個小女孩的叔叔。醫生取女孩的尿液進行化驗，結果發現了一種特殊的化學物質——半胱氨酸，于是女孩被確診為高Hcy血癥。病理學家凱爾默·邁考利對Hcy的產生進行研究，結果發現，在有基因缺陷的兒童身上，因無法分解一種蛋氨酸的氨基酸，導致高Hcy血癥。

Hcy是人體必需的蛋氨酸在代謝轉化過程中的中間“過客”，其中一部分在輔酶葉酸和維生素B12參與下轉變為強抗氧化劑谷胱甘肽;另一部分在輔酶維生素B6協助下轉變為對大腦和身體有益的“智力”營養素s腺苷蛋氨酸。如若飲食中攝入葉酸及維生素B6、維生素B12不足，則會使催化Hcy轉化為上述兩種重要物質的酶“罷工”，于是體內Hcy就會不斷聚集，造成Hcy血癥。血液中升高的Hcy會損傷血管內皮細胞 ，刺激動脈平滑肌增生，使血管老化、變硬、狹窄，易促使粥樣斑塊與血凝塊形成。當大腦小動脈受損，會使大腦萎縮，人們的認知功能減退。血液中的Hcy大量積聚還會生成大量氧自由基殺手，氧化壞膽固醇（LDL-C）顆粒，堆積血管內壁，加重動脈硬化。

人們都知道壞膽固醇是引發動脈硬化的罪魁，而另一制造心腦血管疾病等的隱型殺手是高Hcy。有學者認為血中高Hcy較高膽固醇堵塞血管的風險高3倍。1990年，梅爾·斯坦福醫生參與調查1.5萬名內科醫生血液中Hcy水平，發現Hcy水平最高的人心臟病發作風險是Hcy水平最低的人的3倍;其后發現高血壓、肥胖、高膽固醇的人，其Hcy過高則會導致腦卒中、心臟病等發病率急劇升高。研究結果證實，高Hcy血癥是腦卒中與心臟病的獨立危險因素。高Hcy血癥本身就會引起血管內皮細胞損傷，刺激血管硬化、血小板粘滯性增加，加速壞膽固醇氧化形成斑塊，導致顱內動脈及頸動脈狹窄，誘發腦卒中。機體Hcy水平升高還會損害血管內皮，導致強縮血管的內皮素驟升，久而久之，造成動脈血管壁增厚和血管變硬，血管外周阻力增大，使血壓升高。原發性高血壓伴有高Hcy血癥被稱為H型高血壓，我國3.3億高血壓患者中75%伴有Hcy增高，是促使國人腦卒中發生率不斷攀升的主要原因。

TT基因特點使國人易患高Hcy

據報道，我國人群中TT基因出現概率高達25%，而歐美及歐洲一些國家出現概率僅12%左右。TT型基因即亞甲基四氫葉酸還原酶基因突變，酶催化能力大減，使Hcy轉化受阻，體內Hcy便不斷蓄積，于是造成高Hcy血癥。

我國人群Hcy水平平均10單位（ 1單位相當1毫摩爾/升）。世界衛生組織（WHO）公布的健康成人空腹血漿Hcy水平為5.15單位。一般認為，空腹血漿Hcy測試水平≥10個單位便為高Hcy血癥，超過12單位就已拉響了心腦血管病的警報。如若將Hcy降低到6個單位，可將腦卒中或心臟病的風險降低75%。專家認為如無明顯心血管病跡象，至少應使Hcy保持在9個單位以下;已有心血管病者，Hcy應控制在7個單位以下;如能將Hcy控制在6個單位以下，還能有效降低患2型糖尿病、冠心病、老年癡呆、抑郁癥和某些癌癥的風險。