打鼾還能打出肺高血壓

肖云彬

說起打鼾，人人都不陌生，尤其是集體宿舍常司空見慣各式各樣的鼾聲，你方唱罷我登場，擾得睡眠不好的人輾轉反側暗暗叫苦;家人打鼾也比比皆是，甚至有的人聽慣了枕邊人的鼾聲，沒枕著鼾聲還難以入眠。然而，打鼾僅僅是讓身邊人失眠或催眠而已嗎？

打鼾危害不止影響睡眠

打鼾的醫學名稱叫阻塞性睡眠呼吸暫停或阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，是指患者在睡眠過程中反復出現呼吸暫停和低通氣，可表現為打鼾，鼾聲大且不規則，夜間窒息感或憋醒、睡眠紊亂，白天嗜睡、疲勞等。

成人阻塞性睡眠呼吸暫停定義為每夜7小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發作30次以上（兒童也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停）。呼吸暫停和低通氣可導致低氧血癥、高碳酸血癥、睡眠中斷，從而引起機體發生一系列改變。

阻塞性睡眠呼吸暫停的危險因素包括肥胖、年齡、上氣道解剖異常、長期大量飲酒、服用鎮靜催眠劑、吸煙等（兒童以扁桃體肥大、腺樣體肥大、小頜畸形引起的上氣道解剖異常多見）。

打鼾引發肺高血壓的四大“元兇”

肺高血壓是指多種原因導致的肺動脈壓力升高，可引發患者右心功能衰竭和猝死。多項研究顯示，阻塞性睡眠呼吸暫停是肺高血壓發生的關鍵因素之一，阻塞性睡眠呼吸暫停時引起肺高血壓的四大“元兇”分別是缺氧、內皮功能障礙、內皮素-1高表達、肥胖。

缺氧? 缺氧時機體為了適應缺氧情況，會發生血管收縮反應，用來維持一定的肺通氣/血流比值。簡而言之，就是睡眠呼吸暫停引起肺泡通氣減少時，機體為了適應肺泡通氣減少的狀態，讓肺泡周邊血管發生收縮，這樣通氣少了，血流也少了，比例也就維持住了。但是如果缺氧持續存在，長期的自我保護就會引起肺血管發生細胞的增殖和外膜纖維化，即血管重構。血管重構可引起肺動脈管腔進行性狹窄、閉塞，血管阻力不斷升高。

內皮功能障礙和內皮素-1生成增加? 是公認的引起肺血管收縮和平滑肌細胞增殖的一對“元兇”。阻塞性睡眠呼吸暫停引起的間歇性缺氧類似于缺血-再灌注損傷，反復間歇缺氧增加活性氧自由基產生，激活氧化應激反應和全身炎癥反應，導致內皮功能障礙，產生一氧化氮的活性下降，同時內皮素-1生成明顯增加。一氧化氮是強內皮舒張因子，內皮素-1不僅是強效血管收縮因子，還可引起血管平滑肌細胞增殖，導致血管重構。因此，內皮功能障礙和內皮素-1生成增加在肺高血壓的發生過程中罪在不赦。

肥胖? 不僅是引起阻塞性睡眠呼吸暫停的原因之一，還可導致肺高血壓。肥胖相關阻塞性睡眠呼吸暫停導致反復低氧血癥、高碳酸血癥，可引起肺高血壓;嚴重肥胖相關的限制性肺疾病和上氣道阻力增加，可引起胸腔內壓力大幅波動，也可引起肺高血壓。

以上機制促進肺動脈壓力逐漸升高，右心室的血不能順利輸出。為了適應肺動脈壓的升高，右心室可出現代償性肥厚;當肺動脈壓力升高到右心室再也無法代償時，就會出現右心功能衰竭。這時人體循環靜脈血將不能順利回流到右心系統，從而出現水腫、肝臟增大、胃腸道淤血等一系列右心衰竭表現，最終可引起患者猝死。

因此，打鼾必須要重視，特別是打鼾合并肥胖、白天嗜睡等情況時，應該正規就診，進行睡眠監測和原因排查，并根據睡眠監測和排查結果進行治療。主要治療措施包括減肥、持續氣道正壓通氣改善缺氧、上呼吸道外科手術矯治解剖畸形等。同時要仔細評估肺循環血流動力學指標和右心功能。早期的正規干預可以有效降低肺動脈壓和肺血管阻力，改善患者臨床癥狀。