吳陽,張兵,焦龍兵,林浩,鄒海波
(1.北京市和平里醫院骨科,北京 100013;2.中日友好醫院脊柱外科,北京 100029)
腰椎退行性疾病(lumbar degenerative diseases,LDD)是常見的脊柱外科疾病,后路長節段固定融合術治療是主要的手術方案之一,能有效解除神經脊髓壓迫,緩解疼痛、麻木癥狀,在早期提供脊柱局部穩定性。但該手術會增加鄰近節段應力,可能引發椎體骨折、近端交界性后凸(proximal junctional kyphosis,PJK)、內固定失敗等一系列并發癥[1]。目前,關于PJK危險因素的報道主要集中在手術因素、術前影像學表現等[2]。本文進一步研究后路長節段固定融合術治療LDD術后PJK的危險因素,為其預防提供理論依據,報道如下。
納入2014年1月~2017年1月采用后路長節段固定融合術治療的105例腰椎退行性疾病患者,隨訪18個月,將發生PJK患者設為觀察組,非PJK患者設為對照組。所有患者中,男35例,女70例;年齡43-78歲,平均(65.44±7.32)歲。納入標準:脊柱退行性疾病明確診斷史;術前以及隨訪影像資料以及病歷資料完整;均采用后路長節段固定融合術治療,固定節段≥3個。排除標準:先天性脊椎發育畸形;合并骨腫瘤、結核等嚴重骨科疾??;術后18個月因其他疾病或意外死亡者;脊柱嚴重外傷史及手術史。
所有患者均采用后路長節段固定融合術治療,術后隨訪18個月,觀察其PJK的發生情況。PJK診斷標準[3]:經矢狀位X線片測量,上端固定椎(UIV)與近端臨近的2個椎體(UIV+2)的Cobb角>10°且較手術治療前>10°,見圖1。
所有患者隨訪18個月,參照相關文獻并結合我院具體情況確定影響因素的調查項目,包括上端UIV是否位于胸腰段、BMI、PJKA、是否合并骨質疏松、SS、性別、年齡、固定融合節段數量、LL、疾病類型、手術時間、住院時間等。


圖1 PJK診斷中UIV與UIV+2的Cobb角計算方法
105例患者術后發生PJK 20例,發生率為19.05%。單因素分析見表1-2,兩組上端UIV位于胸腰段、BMI、PJKA、合并骨質疏松、SS差異均有統計學意義(P<0.05);Logistic回歸分析顯示,UIV位于胸腰段(OR=1.764)、PJKA>10°(OR=2.435)、合并骨質疏松(OR=2.215)、SS<25°(OR=1.976),均是術后PJK的獨立危險因素,見表3。

表1 后路長節段固定融合術治療LDD術后PJK計數資料單因素分析

表2 后路長節段固定融合術治療LDD術后PJK計量資料單因素分析

表3 后路長節段固定融合術治療LDD術后PJK多因素分析
關于LDD術后PJK的發生,多數學者更傾向于認為PJK 屬于矯形手術后固定節段近端鄰近節段疾病的特殊影像學表現[4]。PJK的概念提出時間并不長,參照Kobayashi等[5]標準,有報道稱我國LDD術后PJK發生率12.32%~26.43%,本研究發生率為19.05%,與董獻成等[6]報道的18.88%相一致。充分評估PJK的獨立危險因素,有助于骨科醫師施術前采取積極的預防措施以降低PJK發生率。
本研究Logistic回歸分析顯示,UIV位于胸腰段、PJKA>10°、合并骨質疏松、SS<25°均會增加術后PJK的獨立危險因素。鄭波等[7]報道UIV位于胸腰段(T11~L1)患者術后PJK發生率為31.23%,顯著高于其他節段(12.43%),與本研究觀點一致。主要原因為胸腰段脊椎無肋骨進行脊柱運動限制、該節段關節突關節是自胸椎冠狀位向腰椎矢狀位移行的,加之其解剖結構復雜[8],使得胸腰段術后更易促進相鄰節段椎間隙塌陷以及椎間盤退變,進而促進PJK發生及發展。骨質疏松者以骨微結構破壞、骨量降低、脆性增加、易骨折為主要病理特點,術后容易發生內固定失敗以及壓縮性骨折等,進而促進PJK形成,本研究合并骨質疏松(OR=2.215)與易紅蕾等[9]報道的OR=2.243結果相一致。關于PJKA對PJK發生的影響,臨床報道有輕微差異,趙軍然等[10]稱,PJKA>9°是術后PJK發生的獨立危險因素,徐亮等[11]則認為臨界值是10°,但均認為PJKA較大者為術后PJK的發生及發展提供了基礎。關于SS對PJK的影響報道,也具有一定的差異性,但學術界傾向認為SS越小意味著患者的骨盆后傾程度越嚴重,導致相鄰UIV后凸風險增加[12]。楊大志等[13]報道稱,SS<25°(OR=6.343)是術后PJK的獨立危險因素,本研究OR=1.976,與之比較危險性較小,可能與本研究納入病例相對較少有關。
綜上所述,PJK發生率較高,UIV位于胸腰段、PJKA>10°、合并骨質疏松、SS<25°均會增加后路長節段固定融合術治療LDD術后PJK的發生風險。