頸動脈支架術后腦血流動力學的超早期改變

任國勇，薛 盼，吳雪梅，孫 博

頸動脈狹窄是缺血性腦卒中的常見病因，20%～30% 缺血性腦卒中由頸動脈狹窄引起[1]。隨著介入器械的飛速發展，頸動脈支架植入術(Carotid artery stenting，CAS)逐步取代頸動脈內膜剝脫術(carotid endarterectomy，CEA)，成為治療頸動脈狹窄的理想選擇[2]。腦過度灌注綜合征(cerebral hyperperfusion syndrome，CHS)是CAS術后少見但可能危及生命的并發癥，其發生率為0.5%～6.8%[3，4]。Ogasawara等[5]通過對4494例患者進行回顧性分析，發現CHS多發生在CAS術后24 h內，CEA術后3～6 d。也有研究發現，在CAS術后6 h內即可發生CHS[6～8]。因此，在CAS術后超早期(6 h內)進行血流監測，對預防CHS顯得更為重要。而目前對CAS術后超早期血流監測的報道很少，本研究擬應用經顱多普勒超聲(Transcranial Doppler，TCD)血流監測，探討頸動脈支架術后超早期腦血流動脈學變化。

1 對象和方法

1.1 觀察對象 收集 2017年1月～2019年3月在我院接受CAS治療的頸動脈狹窄患者85例，其中12例因顳窗透聲不佳排除，剩余73例均行TCD監測。在這73例患者中男40例、女33例，年齡為45～82歲，平均(71.10±7.97)歲。其中高血壓病51例(69.9%)，糖尿病34例(46.6%)，腦梗死48例(65.8%)，短暫性腦缺血發作9例(12.3%)，頭暈8例(11.0%)，無癥狀狹窄8例(11.0%)(見表1)。所有患者均符合腦血管病指南診斷標準，均經過全腦血管造影確診，單側頸動脈狹窄程度無癥狀性≥70%，癥狀性≥50%，診斷標準參照“北美有癥狀性頸動脈狹窄剝脫試驗”(NASCET)標準[9]。

表1 病例特征

1.2 方法

1.2.1 所有手術均在局麻下進行，常規行股動脈穿刺，置入8F動脈鞘，按照55 U/kg肝素化，在泥鰍導絲引導下將8F引導管送至狹窄側頸總動脈末端，路圖指引下將保護傘送入頸內動脈C2段，釋放保護傘；沿著保護傘導絲送入預擴球囊，準確定位后進行球囊擴張，復查造影顯示狹窄部位明顯改善，隨后撤出球囊，沿導絲將自膨式支架送入，準確定位后釋放支架；最后造影確定殘余狹窄≤30%。

1.2.2 73例患者在行CAS治療前對其高血壓病、糖尿病、高脂血癥等基礎疾病給予藥物控制。在手術前至少口服阿司匹林100 mg，1次/d；氯吡格雷75 mg，1次/d達5 d；手術后繼續口服阿司匹林、氯吡格雷6 m，之后改為單用阿司匹林腸溶片或硫酸氫氯吡格雷。所有患者均服用阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/晚。均常規應用TCD行患側大腦中動脈血流監測，并于術后1 h、6 h同一部位復查，所有檢測均由同一人操作。TCD使用深圳德力凱公司生產的EMS-9EP經顱多譜腦血流分析儀，采用2.0 MHz脈沖波探頭，通過顳窗探測術側大腦中動脈(middle cerebral artery，MCA)的血流，探測深度選擇50～60 mm，記錄收縮期峰值流速(peak systolic velocity，PSV)、血管搏動指數(pulsation index，PI)。

2 結 果

2.1 所有患者都成功植入頸動脈支架，頸動脈狹窄程度90%～99%者19例(26.0%)，70%～89%者45例(61.6%)，50%～69%者4例(12.3%)。4例患者術后24 h血壓低于90/70 mmHg，給予靜脈泵入多巴胺升壓治療，1例患者低血壓持續達8 d。4例患者為雙側頸動脈狹窄，其中2例于術后1 m再行對側支架術，另外2例只給予一側支架植入術。3例患者術后出現頭痛(4.11%)，給予積極控制血壓后癥狀均消失。在這3例頭痛患者中，2例狹窄程度超過90%，1例狹窄程度85%。1例(1.37%)患者術后18 h出現癲癇發作(見圖1)，復查CT考慮高灌注腦出血，此患者為孤立大腦中動脈，術前頸內動脈狹窄超過95%，經內科治療后留有肢體殘疾。其余72例患者均未出現腦出血，無死亡病例。術后收縮壓超過170 mmHg者給予烏拉地爾控制血壓。術前平均收縮壓為(152.47±12.85)mmHg，術后1 h平均收縮壓(127.86±16.48)mmHg(P<0.01)，術后6 h平均收縮壓(126.75±14.31)mmHg(P<0.01)。

2.2 術后1 h術側大腦中動脈PSV及PI變化情況 術前MCA-PSV為(70.25±19.87)cm/s，術后1 h MCA-PSV為(84.81±17.88)cm/s(P<0.001)，增幅為24.95%。其中3例頭痛患者術后1 h MCA-PVS平均增幅為73.7%；1例出血患者術后1 h MCA-PVS增幅達117.5%。術前MCA-PI為(0.836±0.158)，術后1 h MCA-PI為(0.933±0.178)(P<0.01)，平均增幅為12.14%。而對側MCA-PSV為(87.38±21.88)cm/s，術后1 h MCA-PSV為(86.01±25.75)cm/s(P>0.05)。

2.3 術后6 h術側大腦中動脈PVS及PI變化情況 術前MCA-PSV為(70.25±19.87)cm/s，術后6 h MCA-PVS為83.58±17.26cm/s(P<0.01)，增幅為23.17%。而術后1 h MCA-PSV對比術后6 h MCA-PSV無統計學差異(P=0.06)。術前MCA-PI為(0.836±0.158)，術后6 h MCA-PI為(0.921±0.164)(P<0.01)，平均增幅為10.88%(見表2、圖2)。而對側大腦中動脈術前PSV為(87.38±21.88)cm/s，術后6 h MCA-PSV為(85.70±28.31) cm/s(P>0.05)。

2.4 術后1 h MCA-PVS對比術前MCA-PVS增幅變化情況 有5例患者術后1 h MCA-PVS較前降低；其余68例患者術后1 h MCA-PVS均較前升高。增幅在0%～20%有32例，21%～50%有28例，超過50%者8例。在這8例患者中，5例(62.5%)狹窄程度超90%，6例(75%)有高血壓病。

表2 患者術前、術后血壓值、大腦中動脈PSV及PI比較

圖1 患者狹窄程度大于95%，為孤立大腦中動脈，術后1 h患側MCA-PSV增幅達117.5%，術后18 h出現癲癇發作，復查CT考慮腦出血

圖2 術后1 h、6 h患者大腦中動脈PSV較術前明顯增快；而術后1 h與術后6 h大腦中動脈PSV對比無明顯差異

3 討 論

頸動脈狹窄的手術治療主要包括CEA及CAS。頸動脈狹窄后患側供血區長期低血流灌注導致腦血管自動調節功能紊亂，頸動脈術后腦血流量突然增多，此時腦血管自動調節能力尚未恢復，小血管不能通過收縮來調節腦灌注量，因此，頸動脈手術后可能導致CHS。Ogasawara等[5]研究發現CHS多發生在CAS術后24 h 內，CEA術后3～6 d。也有研究發現，在CAS術后6 h內即可發生CHS[6～8]。因而，術后超早期血流監測在CAS中比CEA中顯得更為重要。

CHS的主要危險因素包括：狹窄程度重、側支代償差、嚴重的對側頸內動脈病變、高血壓、近期卒中等[10]。隨著危險因素的增多，CHS的發生率可以升高至14.1%～56%[11～16]。如何預防CHS仍然存在爭議，嚴格控制血壓仍是目前主要的預防手段[5，17]。然而，血壓過低會增加腎功能衰竭、心肌梗死及腦梗死的風險[18～20]。本組患者在治療前已給予積極降壓，術后1 h血壓平均降幅為16.21%。術后1 h MCA-PSV增幅超50%的8例患者，血壓平均降幅為7.63%。而5例術后1 h MCA-PSV降低的患者，血壓平均降幅達35.28%。

應用TCD在頸動脈手術前、手術中、手術后評估腦血流動力學，已是一種非常成熟的技術[21]。有學者研究發現，CAS術后同側大腦中動脈平均血流速度增加超過100%，是CHS最早、最敏感的指標[22]。本組病例術后1 h術側MCA-PSV較術前增高達24.95%；MCA-PI增幅達12.14%。術后6 h術側MCA-PSV較術前增幅達23.17%；MCA-PI增幅達10.88%。術后6 h MCA-PSV及MCA-PI增幅略微降低，考慮與術后1 h發現增幅偏高后給予加強藥物降壓有關。而術后1 h及術后6 h對側MCA-PSV變化無統計學意義。

在3例頭痛的患者中，術后1 h MCA-PSV增幅均超過50%，平均達73.7%；而1例出血的患者術后1 h PSV增幅達117.5%。而在未出現頭痛及癲癇等腦高灌注表現的69例患者中術后1 hMCA-PSV平均增幅為21.5%。因此，術后1 h MCA-PSV增高超過50%時需警惕CHS的發生。

頸動脈狹窄程度為90%～99%的19例患者術后1 h MCA-PSV增幅為42.71%±32.26%，明顯高于其余54例患者18.71%±15.34%(P<0.001)。本組患者中有5例術后1 h MVA-PSV較術前降低，考慮與支架刺激頸動脈竇導致術后血壓明顯降低有關。

4 結 論

在頸動脈支架植入術后1 h、術后6 h術側MCA-PSV、MCA-PI就明顯增高，而術后1 h與術后6 h對比無明顯差異。狹窄程度>90%者術后1 h MCA-PSV增幅明顯升高，可能會增加腦高灌注綜合征的發生風險。