楊永鋒
【摘 要】目的:評價高同型半胱氨酸血癥對原發性高血壓患者冠狀動脈內皮功能的作用。方法:本次研究對象選取我院收治的800例原發性高血壓患者,收治時間為2017年10月到2019年2月,400例健康人為對照組,根據是否合并HHcy分為四個亞組,分別為A組(合并HHcy的對照亞組)、B組(未合并HHcy的對照亞組)、C組(合并HHcy的原發性高血壓亞組)以及D組(未合并HHcy的原發性高血壓亞組),分析患者冠狀動脈內皮功能的作用。結果:原發性高血壓組患者的Hcy水平顯著高于對照組患者,且其冠狀動脈血流儲備顯著低于對照組患者;C組的冠狀動脈血流儲備水平顯著低于D組,但是其空腹胰島素水平和胰島素抵抗系數顯著高于D組,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論:高同型半胱氨酸血癥的高血壓患者的冠狀動脈內皮功能較差,其和胰島素抵抗等機制密切相關,可以為臨床診療提供參考。
【關鍵詞】:高同型半胱氨酸血癥;原發性高血壓;冠狀動脈內皮功能;胰島素抵抗
【中圖分類號】R587.1【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2019)10-03--01
相關研究表明,如果高血壓患者短時間內攝入大量的蛋氨酸所引發的高同型半胱氨酸血癥[1],會影響患者的冠狀動脈循環功能,但是高同型半胱氨酸血癥對原發性高血壓患者冠狀動脈內皮功能的影響機制尚不明確[2]。本次研究探討高同型半胱氨酸血癥對原發性高血壓患者冠狀動脈內皮功能的作用為目的開展研究,內容如下:
1 資料和方法
1.1 資料
本次研究對象選取我院收治的本次研究對象選取我院收治的800例原發性高血壓患者,收治時間為2017年10月到2019年2月,400例健康人為對照組,根據是否合并HHcy分為四個亞組,分別為A組(合并HHcy的對照亞組)、B組(未合并HHcy的對照亞組)、C組(合并HHcy的原發性高血壓亞組)以及D組(未合并HHcy的原發性高血壓亞組)。A組共200例,男98例,女102例;年齡為(53.46±12.25)歲。B組200例男100例,女100例;年齡為(53.64±12.43)歲。C組400例,男188例,女212例;年齡為(53.42±12.34)歲。D組400例年齡男193例,女207例;年齡為(53.42±13.42)歲。當血Hcy水平高于15μMmol/L即可定義為高同型半胱氨酸血癥。
1.2 方法
所有受檢人員均由專業人員測定其身高和體重,計算體重指數。隨后于清晨取其靜脈血,測定其胰島素、同型半胱氨酸、血脂水平以及其他生化指標,并計算穩態模型胰島素抵抗指數,胰島素抵抗指數=[空腹胰島素(μIU/L)×空腹血糖(mmol/L)]/22.2。所有受檢人員用胸超聲心動圖冠狀動脈血流成像測量其冠狀動脈的內皮功能,靜息狀態和最大充血狀態下應用冠狀動脈血流顯像測量其左前降支血流速度的峰值,由最大血流速度和基線水平的比值計算冠狀動脈血流儲備值。
1.3 觀察指標
觀察原發性高血壓組和對照組的各項的代謝指標,并進行對比分析。
1.4 數據處理
將所有受檢人員的數據采用統計軟件SPSS20.0進行處理,以P<0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 生化代謝指標的對比 原發性高血壓組患者的冠狀動脈血流儲備水平顯著低于對照組患者,而血Hcy水平顯著高于對照組患者,差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。
3 討論
原發性高血壓是導致心血管疾病發生的危險因素,且導致血管內皮損傷是最重要的途徑,而血管壁炎癥反應、黏附分子產生、NO減少、eNOS功能和結構異常均會導致血管內皮損傷的發生[3]。
同型半胱氨酸是一種含硫氨基酸,其和冠狀動脈血流儲備值呈現負相關性,表明血Hcy水平越低,其冠狀動脈內皮功能越好。長期的高同型半胱氨酸血癥會導致患者的冠狀動脈內皮功能受到損傷,而本次研究中,和同型半胱氨酸水平正常的原發性高血壓患者相比,合并高同型半胱氨酸血癥的原發性高血壓患者冠狀動脈內皮功能低下[4]。糖尿病患者的同型半胱氨酸水平會有所上升,HHcy可誘導內質網應激,并且可以使脂肪組織胰島素過表達,進而導致胰島素抵抗的發生。而在本次研究中,高同型半胱氨酸血癥的原發性高血壓患者的胰島素抵抗更加顯著,高同型半胱氨酸血癥會使患者的冠狀動脈內皮功能受到損傷,其與促進胰島素抵抗的相關性較高。
綜上所述,高同型半胱氨酸會導致胰島素抵抗和冠狀動脈內皮功能損傷的發生,且高同型半胱氨酸損傷原發性高血壓患者冠狀動脈內皮細胞的功能和促進胰島素抵抗相關,因此在臨床實踐中應該嚴格檢測患者的同型半胱氨酸濃度,積極治療高同型半胱氨酸。
參考文獻
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王志娥,張海娜,楊海燕等.老年原發性高血壓患者血同型半胱氨酸水平及頸動脈斑塊在預測冠心病發病及嚴重度中的價值[J].醫學綜述,2015,21(3):556-558.
任煜琦.血漿同型半胱氨酸對原發性高血壓冠心病的預測分析[J].中國醫藥指南,2018,16(26):78-79.
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