恩替卡韋治療乙型肝炎肝硬化失代償期的療效分析

劉 洋

（遼寧省鞍山市臺安縣恩良醫院傳染科，遼寧 鞍山 114100）

肝硬化是指多種原因造成的肝臟彌漫性損傷，其特點是彌漫性的結締組織增生，肝細胞變性壞死，肝小葉受損傷和假小葉形成。肝硬化早期，肝臟損傷輕，肝功能還有一定的代償能力，等疾病發展到超出肝功能的代償能力后，就表現為肝功能嚴重損害和門靜脈高壓所致的一系列臨床癥狀和體征，稱為肝硬化失代償期。乙型肝炎引起的肝硬化失代償期是由于乙型肝炎病毒持續高水平并反復復制損傷肝臟所致[1]。應靈軍等研究認為，乙型肝炎肝硬化失代償期患者都存在不同程度的乙型肝炎病毒復制，要想有效控制病情，必須要抑制乙型肝炎病毒的復制。恩替卡韋是一種具有高基因屏障的高效抗病毒藥物，能夠有效的抑制乙型肝炎病毒的復制，改善患者肝功能。我科通過恩替卡韋治療乙型肝炎肝硬化失代償期的患者，療效顯著，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我科2013年1月至2016年12月收治66例乙型肝炎肝硬化失代償期患者為研究對象，按照隨機原則分成兩組，每組33例。觀察組患者男性21例，女性10例；年齡31～68歲，平均年齡（49.5±7.9）歲；病程1～15年，平均病程（7.1±2.4）年；根據Child-Pugh分級：B級19例，C級12例。對照組患者男性20例，女性11例；年齡29～67歲，平均年齡（48.7±8.2）歲；病程1～16年，平均病程（6.9±2.7）年；根據Child-Pugh分級：B級18例，C級13例。兩組患者性別、年齡、病程及Child-Pugh分級差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有患者給予保肝、利尿、糾正低蛋白、預防感染及營養支持等基礎治療，定期監測血常規、肝腎功能及乙型肝炎病毒定量等指標。觀察組患者每日一次口服0.5 mg恩替卡韋，對照組每日一次口服10 mg阿德福韋酯，連續治療1年以后比較兩組患者白蛋白、肝功能、總膽紅素水平和NBV-DNA轉陰率。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后白蛋白(ALB)、肝功能（AST、ALT）及總膽紅素（TBIL）水平比較：見表1。兩組患者治療后白蛋白、肝功能及總膽紅素水平都有顯著改善（P＜0.01），說明兩組藥物對乙型肝炎肝硬化都有良好的治療作用，但恩替卡韋治療組改善程度高于阿德福韋酯組（P＜0.05），說明恩替卡韋對乙型肝炎肝硬化的治療效果優于阿德福韋酯。

表1 兩組患者治療前后白蛋白(ALB)、肝功能（AST、ALT）及總膽紅素（TBIL）水平比較

表1 兩組患者治療前后白蛋白(ALB)、肝功能（AST、ALT）及總膽紅素（TBIL）水平比較

images/BZ_113_175_2962_2300_3008.png觀察組 治療前 31.2±3.5 127.6±37.6 130.7±41.5 91.6±31.7治療后 42.8±2.1 41.5±12.8 42.6±15.4 35.5±21.2治療組 治療前 30.9±3.6 129.4±40.5 128.8±43.1 89.7±32.2治療后 36.5±2.4 54.2±11.9 57.9±12.4 49.6±10.7

2.2 兩組患者HBV-DNA轉陰率比較：觀察組HBV-DNA轉陰率為93.5%（29/31），對照組HBV-DNA轉陰率為77.4%（24/31），恩替卡韋組患者HBV-DNA轉陰率明顯高于阿德福韋酯組，差異有統計學意義（P＜0.01）。

3 討 論

乙型肝炎病毒持續復制使肝組織不斷纖維化并長期處于炎性反應狀態是患者感染乙型肝炎后出現肝硬化的根本原因，當肝硬化進入失代償期后，肝功能迅速惡化，出現各種并發癥，甚至是肝癌，患者病死率極高。如果能夠抑制乙型肝炎病毒的復制，減少病毒對肝細胞的破壞，就能有效控制肝組織的炎性反應，減緩肝臟纖維化的發展，降低肝癌的發生率[3]。連佳等認為[4]，肝硬化失代償期的患者如果檢出乙型肝炎病毒，不論ALT和AST水平是否升高，都應該給與抗病毒治療。

恩替卡韋是鳥嘌呤核苷類似物，能有效抑制乙型肝炎病毒多聚酶。恩替卡韋進入人體后磷酸化為活性三磷酸，與乙型肝炎病毒多聚酶的天然底物三磷酸脫氧尿嘌呤核苷競爭，抑制乙型肝炎病毒多聚酶的啟動和前基因組mRNA逆轉錄負鏈的形成，同時也抑制乙型肝炎病毒DNA正鏈的合成，能有效抑制乙型肝炎病毒的復制[5]。另外，恩替卡韋具有較高的基因耐藥屏障，患者長期服用也不易產生耐藥性，進一步提高療效[6]。本組研究中，恩替卡韋組患者治療1年后白蛋白、肝功能及總膽紅素水平都有顯著改善，HBV-DNA轉陰率也高達93.5%，所有患者無耐藥病例出現。綜上所述，恩替卡韋能有效抑制乙型肝炎病毒的抑制，減輕肝臟炎性反應，改善肝功能，提高HBV-DNA轉陰率，減緩病情發展，安全性高，臨床效果顯著。