急性心肌梗死患者心肌復極異常心電圖表現及其與惡性心律失常的關系研究

盧小偉，劉亞東

急性心肌梗死指冠狀動脈急性或持續性缺血缺氧而引起的心肌壞死，其發生率呈逐年升高趨勢，已成為導致死亡的重要原因之一［1］。急性心肌梗死患者臨床多表現為突然發作劇烈且持久的胸骨后或心前區壓榨性疼痛，伴隨呼吸困難、惡心嘔吐等［2-3］，部分嚴重者可伴發惡性心律失常，引發暈厥或猝死，嚴重危害患者生命安全，因此積極預測惡性心律失常的發生很有必要［4］。心電圖是臨床評估心肌損傷嚴重程度的一個重要參考依據，且有研究表明，心電圖在預測心臟不良事件發生方面具有重要價值［5-6］。心肌缺血可影響心肌復極，導致心電圖出現ST段、T波及QT間期改變等心肌復極異常表現［7］。本研究旨在分析急性心肌梗死患者心肌復極異常心電圖表現及其與惡性心律失常的關系，為臨床有效防治急性心肌梗死患者惡性心律失常提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年10月—2018年9月湖北醫藥學院附屬東風總醫院收治的急性心肌梗死患者105例，均符合急性心肌梗死的診斷標準［8］，其中男66例，女39例；年齡34～79歲，平均年齡（61.4±10.5）歲；心肌梗死部位：前間壁28例，前壁40例，下壁23例，其他14例；病變血管支數1～4支，平均病變血管支數（2.1±0.5）支；合并癥：高血壓19例，糖尿病8例，高脂血癥13例。納入標準：經心電圖及心肌酶譜等檢查確診；發病24 h內入院；近2周內未服用抗心律失常藥；入院后行經皮冠狀動脈介入術（PCI）。排除標準：合并心肌炎、電解質紊亂者；伴有甲狀腺功能亢進及肝、肺、腎等功能障礙者；合并惡性腫瘤、腦血管疾病者；精神異常者；既往有心房/心室顫動、心動過速、房室傳導阻滯等病史者。根據惡性心律失常發生情況將所有患者分為A組（發生惡性心律失常，n=41）和B組（未發生惡性心律失常，n=64）。本研究經湖北醫藥學院附屬東風總醫院醫學倫理委員會審核批準，所有患者對本研究知情并簽署知情同意書。

1.2 觀察指標

1.2.1 心肌復極異常心電圖表現 所有患者入院當天采用常規十二導聯心電圖檢測，取仰臥位，記錄紙速為25 mm/s，標準電壓為10 mm/mV，心電圖檢查結果由2名高年資專業技師判讀。其中ST段異常：ST段水平與基線比較抬高或下移持續時間＞0.12 s，或ST段在等電位下抬高或下移；T波異常：包括T波低平（R波為主導聯，T波振幅＜同導聯R波1/10）、T波倒置（T波電壓＜0 mV，且aVR導聯異常）、T波高尖（肢體導聯T波＞0.5 mV，且胸壁導聯T波＞1.0 mV）；QT間期離散度（QTd）：自QRS波起點至T波終點（T波下降支切線同等電位線交點），當出現u波時，將T波同u波間的切跡作為終點，測量QRS波起點至終點的距離（每個導聯記錄3個心動周期），每例測量不少于8個導聯，同一導聯連續測量3個QT間期并取其平均值，QTd為最長QT間期減去最短QT間期；校正的QT間期離散度（QTcd）：同時測量各導聯RR間期并取平均值，根據公式計算校正的QT間期（QTc），QTc=QT/RR0.5，QTcd為最大QTc減去最小QTc；Tp-Te間期為胸前導聯T波頂峰至T波終末時間間隔。

1.2.2 惡性心律失常發生情況 所有患者采用24 h動態心電圖監測儀持續監測7 d，根據24 h動態心電圖結果判斷是否有惡性心律失常發生，并記錄其心電圖表現。

1.3 統計學方法 采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示；計數資料以相對數表示，采用χ2檢驗；急性心肌梗死患者心肌復極異常心電圖表現與惡性心律失常的關系分析采用多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心肌復極異常 105例急性心肌梗死患者中ST段異常94例（89.5%）、T波異常91例（86.7%）、QTd為（74.57±10.69）ms、QTcd 為（84.63±12.79）ms、Tp-Te間期為（114.46±22.57）ms。

2.2 惡性心律失常發生情況 105例急性心肌梗死患者中發生惡性心律失常41例（39.0%），其中快速心室撲動/心室顫動10例、持續性室性心動過速10例、尖端扭轉型室性心動過速5例、嚴重三度房室傳導阻滯4例、單形性室性心動過速3例、多形性室性心動過速2例、其他7例。

2.3 兩組患者心肌復極異常情況比較 A組患者中ST段異常、T波異常、QTd＞70 ms、QTcd＞80 ms、Tp-Te間期≥100 ms者所占比例高于B組，差異有統計學意義（P＜0.05，見表1）。

表1 兩組患者心肌復極異常心電圖表現比較〔n（%）〕Table 1 Comparison of abnormal electrocardiogram presentations of myocardial repolarization between the two groups

2.4 多因素分析 以ST段異常（賦值：無=0，有=1）、T波異常（賦值：無=0，有=1）、QTd（賦值：≤70 ms=0，＞70 ms=1）、QTcd（賦值：≤80 ms=0，＞80 ms=1）［9］、Tp-Te間 期（ 賦 值：＜100 ms=0，≥100 ms=1）［10］為自變量，惡性心律失常（賦值：未發生=0，發生=1）為因變量進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示，ST段異常、T波異常、QTd＞70 ms、QTcd＞80 ms、Tp-Te間期≥100 ms是急性心肌梗死患者惡性心律失常的危險因素（P＜0.05，見表2）。

表2 急性心肌梗死患者惡性心律失常影響因素的多因素Logistic回歸分析Table 2 Multivariate Logistic regression analysis of influencing factors of malignant arrhythmia in patients with acute myocardial infarction

3 討論

急性心肌梗死是臨床常見急危重癥，多與冠狀動脈粥樣硬化、狹窄有關，其主要誘因為過勞、激動、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、吸煙、飲酒等［11］。心律失常是急性心肌梗死常見并發癥，其中惡性心律失常指室性心動過速及心室顫動等，而一旦發生則猝死率高、搶救成功率低，因此有效預測及防治心律失常發生十分重要［12-13］。心電圖是臨床判斷心肌缺血的常用檢查方法，因其操作簡單、無創而在臨床廣泛應用［14］。

心肌受到急性損傷時可引發ST段抬高；T波代表心室復極面心電圖期限，心肌壞死可出現T波倒置，心肌細胞缺氧可引發T波高尖不對稱，心肌缺血可引發T波低平［15］；QTd指不同部位的心肌復極間的差異并反映在體表心電圖上，急性心肌梗死患者心肌缺血、能量代謝障礙、心肌復極遲緩可引發QTd延長［16］；QTcd可用于判斷心肌復極不均一性，急性心肌梗死發生后缺血缺氧區域可引起心肌復極不一致，導致QTcd延長［17］；此外，心肌細胞缺血缺氧可導致循環代謝、心肌電生理異質性及離子通道等異常改變，進而促使心肌跨壁的復極離散度增加，延長Tp-Te間期［18］。本研究結果顯示105例急性心肌梗死患者中ST段異常率為89.5%，T波異常率為86.7%，QTd為（74.57±10.69）ms，QTcd為（84.63±12.79）ms，Tp-Te 間 期 為（114.46±22.57）ms，提示急性心肌梗死患者存在心肌細胞復極障礙，與既往研究結果相似［19-20］。

本研究結果還顯示，105例急性心肌梗死患者中有41例發生惡性心律失常，發生率為39.0%，提示急性心肌梗死患者惡性心律失常發生率較高，因此積極尋找惡性心律失常影響因素具有重要臨床意義。本研究結果顯示，A組患者中ST段異常、T波異常、QTd＞70 ms、QTcd＞80 ms、Tp-Te間期≥100 ms者所占比例高于B組，經多因素Logistic回歸分析結果顯示，ST段異常、T波異常、QTd＞70 ms、QTcd＞80 ms及 Tp-Te間期≥ 100 ms是急性心肌梗死患者惡性心律失常的危險因素，提示ST段異常、T波異常、QTd＞70 ms、QTcd＞80 ms及Tp-Te間期≥100 ms的急性心肌梗死患者惡性心律失常發生風險較高。ST段抬高常與惡性心律失常相關［21］，而ST段抬高則心、內外膜心肌間存在2相平臺期跨壁電位差電離子流，2相折返時可產生快速室性心動過速，并易蛻變為心室顫動［22］。T波是心肌除極后的一個復極波，當心肌復極過程中發生離散時，可引發各種心律失常。急性心肌梗死后QTd明顯延長及復極區域性差異易形成折返或觸發激動，進而引起心室顫動、室性心動過速等惡性心律失常［23］；QTcd明顯延長、心肌復極不同程度增加、心肌細胞電活動紊亂均易引發心室顫動等嚴重心律失常［24］。Tp-Te間期明顯延長、心肌M細胞于2相平臺期時與心外膜同心內膜細胞間電位差變大可造成2相折返時發生心室顫動等嚴重心律失常［25］。有研究表明，Tp-Te間期對急性心肌梗死患者發生室性心律失常具有一定診斷價值［26］。

綜上所述，急性心肌梗死患者心肌復極異常心電圖表現主要包括ST段異常、T波異常、QT間期延長及Tp-Te間期延長，惡性心律失常發生率為39.0%；ST段異常、T 波異常、QTd＞70 ms、QTcd＞80 ms、Tp-Te間期≥100 ms是急性心肌梗死患者惡性心律失常的危險因素；但本研究樣本量較小，存在一定選擇偏倚，今后仍需進一步擴大樣本量以證實研究結果、結論。

作者貢獻：盧小偉進行試驗設計與實施、收集資料、撰寫論文并對文章負責；劉亞東進行試驗設計、資料收集整理，質量控制及審校。

本文無利益沖突。