氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死的臨床分析

張 麗 才 晶

（沈陽市第十人民醫院心內一科，遼寧 沈陽 110044）

心肌梗死的發生與個體飲食、年齡、體質、精神壓力均具有密切的聯系，是在各種因素綜合作用下的結果，臨床普遍研究認為本病病理基礎為冠狀動脈形成粥樣硬化斑塊，粥樣硬化斑塊損傷冠狀動脈內皮，致使冠狀動脈血管壁痙攣、狹窄，影響心肌供血，患者主要臨床癥狀為胸骨后、心前區疼痛，部分患者伴有心力衰竭[1]。本次研究對我院2017年1月至2017年12月我院接受的120例心肌梗死患者分別給予阿司匹林治療以及氯吡格雷聯合阿司匹林治療，通過比較兩組患者治療效果，從而論證氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死優越性。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2017年1月至2017年12月我院接受的120例心肌梗死患者按照是否給予氯吡格雷聯合阿司匹林治療將所有患者均分為實驗組（60例）與對照組（60例），實驗組：男性32例，女性28例，年齡最小為33歲，年齡最大為79歲，平均年齡在（46.2±2.8）歲，患者發病至入院診療時間最短為1 h，時間最長為9 h，平均病程（5.2±0.2）h。對照組：男性33例，女性27例，年齡最小為34歲，年齡最大為78歲，平均年齡在（46.8±2.7）歲，患者發病至入院診療時間最短為1 h，時間最長為9 h，平均病程（5.4±0.4）h。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上不存在統計學意義 （P＞0.05）。

1.2 病例選擇標準：120例心肌梗死患者均符合心肌梗死的臨床診斷標準，患者均出現胸骨后心區疼痛，服用硝酸甘油后無明顯好轉，心電圖顯示患者ST段明顯抬高。排除標準：①排除對本次用藥存在禁忌證的患者。②排除參與本次研究前服用其他藥物的患者。③排除伴有活動性出血的患者。本次研究經醫院倫理會以及患者家屬同意，所有患者均在知情同意下簽字。

1.3 方法

1.3.1 對照組：60例患者給予阿司匹林（生產廠家：BayerS.p.A.，國藥準字：J20130078）治療，阿司匹林每日給藥1次，每次口服 300 mg，連續給藥3 d后將每次給藥量減至100 mg，2周為1個療程，連續治療3個療程。

1.3.2 實驗組：60例患者在照組基礎上給予氯吡格雷（生產廠家：樂普藥業股份有限公司，國藥準字：H20123116）治療，氯吡格雷每日給藥1次，每次口服300 mg，連續給藥2 d后將藥物每次給藥量減至 75 mg，2周為1個療程，連續治療3個療程。

1.4 觀察指標：兩組患者治療3個療程后觀察其臨床治療效果，顯效：患者癥狀消失、心電圖指標恢復正常水平，未發生冠狀動脈再通、再閉塞。有效：患者癥狀消失、心電圖指標接近正常水平，未發生冠狀動脈再通、再閉塞。無效：患者癥狀消失、心電圖指標未明顯改善，發生冠狀動脈再通、再閉塞（好轉率=顯效率+有效率）。

1.5 統計學方法：采用SPSS18.0統計軟件系統分析相關數據；兩組患者治療3個療程后臨床治療效果其計數資料用（n，%）表示，并用χ2檢驗；P＜0.05表示有統計學意義。

2 結 果

兩組患者治療3個療程后臨床治療效果，見表1。實驗組共有58例患者治療后病情好轉，對照共有49例治療后病情好轉，實驗組患者臨床治療效果明顯優于對照組。

表1 兩組患者臨床治療效果[n（%）]

3 討 論

阿司匹林屬于解熱鎮痛藥同時也是治療心肌梗死的常用藥，阿司匹林口服給藥后經胃腸消化系統后吸收、轉換率高，經胃腸消化系統吸收后可分部于機體各組織中，可抑制血小板前列腺素環氧酶，抑制血栓烷A2的形成，從而降低血小板凝聚能力，但是相關研究顯示阿司匹林對個體胃黏膜進行直接刺激，故惡心、嘔吐等胃腸不良反應發生率高[2]。氯吡格雷屬于受體拮抗劑，可通過阻滯血小板糖蛋白與鈣依賴性纖維蛋白受體結合，提高環化酶活性達到阻滯血小板凝聚的效果[3]。本次研究顯示聯合使用氯吡格雷、阿司匹林藥物治療的實驗組患者治療3個療程后臨床治療總有效率為96.7%，明顯高于單純使用阿司匹林的對照組。綜上所述，對于心肌梗死患者給予氯吡格雷聯合阿司匹林治療療效顯著，具有較高的臨床推廣價值。