動脈瘤性蛛網膜下腔出血并發缺血性腦卒中22例報告

張超峰 米曉斌

[摘要]目的：本文通過探討動脈瘤性蛛網膜下腔出血并發缺血性腦卒中的臨床特點、相關發病機制，總結目前對于自發性蛛網膜下腔出血導致的腦血管痙攣的治療現狀及進展，通過預防動脈瘤破裂出血后缺血性并發癥的發生，達到改善顱內動脈瘤破裂后發生缺血性腦卒中這一并發癥的預后的目的。方法：收集陜西省人民醫院2013年1月至2018年12月收治的aSAH患者170例，病程中22例患者出現缺血性腦卒中，發病率為12.9%。結論：動脈瘤性蛛網膜下腔出血并發缺血性腦卒中的發生率較高，是患者預后不良的原因之一，可作為評價動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者預后的重要指標。動脈瘤性蛛網膜下腔出血并發缺血性腦卒中的發病機制尚不明確，可能與血細胞釋放血管活性物質引起血管痙攣以及血流動力學異常有關。

[關鍵詞]動脈瘤性蛛網膜下腔出血;缺血性腦卒中;腦血管痙攣

[中圖分類號]R743.3 [文獻標識碼]A [文章編號]2096-5249（2019）15-0283-01

背景：原發性蛛網膜下腔出血的原因以顱內動脈瘤破裂出血最為常見，其他原因包括動脈管壁的發育不良，血液流變學的沖擊，感染，創傷，血管硬化以及腫瘤引起腦血管壁的病理性擴張而形成的動脈瘤發生破裂出血。部分患者在出血性腦血管意外發生后又并發缺血性腦卒中，嚴重影響預后，缺血性腦卒中與動脈瘤性蛛網膜下腔出血預后密切相關，與功能不良結局和死亡率有關，是預后不良的主要因素之一，可作為動脈瘤性蛛網膜下腔出血的預后指標。作者回顧性研究陜西省人民醫院近6年經CT或MRI證實的170例aSAH病歷資料，現將其中并發缺血眭腦卒中22例病歷資料進行分析報告如下。

1資料與治療方法

1.1一般材料：研究病例的選擇標準：年齡>18歲;顱腦影像學檢查確診蛛網膜下腔出血為動脈瘤破裂所致。剔除標準：外傷性蛛網膜下腔出血;合并重大內科疾病;合并有腦底異常血管網病（moyamoya病）、動靜脈畸形;其他繼發性蛛網膜下腔出血;病例資料不全。回顧性分析了我院2013年1月至2018年12月收治的170例顱內動脈瘤破裂所致的蛛網膜下腔出血患者的臨床資料。對比人院時、人院后頭顱CT或MRL判斷有無新發缺血性腦卒中。最后遴選符合標準的動脈瘤性蛛網膜下腔出血并發缺血性腦卒中22例，包括女眭17例，男性5例。年齡在30～91歲之間，罹患高血壓病15例、糖尿病l例、血脂異常1例、冠心病3例、高同型半胱氨酸血癥3例、吸煙5例、動脈瘤栓塞術9例、動脈瘤開顱夾閉術5例。

1.2動脈瘤性蛛網膜下腔出血合并缺血性腦卒中的判斷：入院后積極完善相關檢查，確診為動脈瘤性蛛網膜下腔出血，最終結果為：前交通動脈瘤破裂者6例，后交通動脈瘤破裂者6例，頸內動脈瘤破裂者4例，大腦中動脈瘤破裂者3例，基底動脈瘤破裂者2例，椎動脈瘤破裂者1例。出現病情變化后及時行頭顱CT或MRI檢查，與入院時CT進行比較，新出現梗塞病灶者定義為蛛網膜下腔出血并發缺血性腦卒中。

1.3治療：所有患者在CT或MRI證實并發缺血性腦卒中后，均停止使用止血藥物，其他綜合治療不變的情況下，繼續使用鈣離子拮抗劑（尼莫地平）抑制血管痙攣，同時聯合氧自由基清除治療，如靜脈滴注依達拉奉。

1.4預后：14例好轉，6例治愈，2例死亡。

2.討論

2.1動脈瘤性蛛網膜下腔出血合并缺血性腦卒中預后不良，是動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者高死亡率、高致殘率的重要因素之一。因此，能夠作為評價蛛網膜下腔出血預后的重要指標。本文回顧性分析發現動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者缺血性腦卒中的發生率為12.9%，女性患者發病率較男性患者明顯升高，男女比例為1：3.4，好發年齡為50～60歲。缺血性腦卒中發生的部位與動脈瘤蛛網膜下腔出血的部位一致或顯著相關。

2.2動脈瘤性蛛網膜下腔出血并發缺血性腦卒中發病機制：（1）血液進入蛛網膜下腔，受損的紅細胞釋放氧合血紅蛋白，隨后氧化成為高鐵血紅蛋白，氧自由基生成引起血管內皮破壞;破壞的白細胞釋放兒茶酚胺、5-羥色胺等縮血管物質，造成血管異常攣縮。（2）蛛網膜下腔出血引起顱內壓增高時，臨床工作過程中往往強調加強脫水藥物的使用，脫水過量而忽視了血容量的失衡會導致血液粘稠度增加，血管內血栓形成。（3）顱內壓增高時，可能引起腦灌注壓下降，血流速度減慢、血流瘀滯，易形成血栓。（4）顱內出血和缺血均可引起細胞內環境失衡和能量代謝紊亂。

2.3診斷：明確的顱內動脈瘤破裂導致蛛網膜下腔出血，患者有典型的劇烈頭痛發作史，一般在動脈瘤性蛛網膜下腔出血發病后3～5天，若患者發生意識狀態惡化和（或）出現新的局灶性神經系統定位體征，如面癱、言語含糊、肢體偏癱、視野缺損、精神行為異常等，及時行頭顱影像學檢查，頭顱CT出現新發低密度影或MRI檢查提示新發異常信號，可明確診斷。

2.4預防與治療：（1）鈣通道阻滯劑：繼發性缺血最常見于蛛網膜下腔出血后3～5天，其發病機制與顱內血管痙攣有關，這種血管痙攣可能是由于血管平滑肌細胞中鈣含量增加所致。（2）罌粟堿：可以減低平滑肌細胞環磷酸腺苷以及環磷酸鳥苷磷酸二酯酶的活性，阻斷細胞膜中的鈣離子通道，直接影響腦動脈平滑肌細胞的擴張，有效地增加血管直徑，改善平均循環時間，提升腦氧合，增加腦血流，從而防止缺血性腦卒中的發生。（3）自由基清除劑：正常情況下，組織啟動保護機制清除產生的自由基，然而，在某些病理狀態下，內源性防御機制被破壞，造成動脈平滑肌層脂質過氧化物的生成，導致血管平滑肌細胞收縮。（4）3H療法：高血壓、高血容量、血液稀釋，能夠提升腦灌注壓，增加腦組織的氧含量，降低血液粘稠度。另一方面，3H治療也會帶來許多并發癥，包括肺水腫、稀釋性低鈉血癥和其他并發癥。因此治療過程中需要詳細評估、權衡利弊。

3小結

缺血性腦卒中是動脈瘤性蛛網膜下腔出血后常見的，嚴重的并發癥，是造成患者功能不良，甚至死亡的重要原因之一。在臨床工作中，應該依據患者臨床表現和各項影響因素盡早篩查出高風險患者，并采取積極的防治措施，盡量避免缺血性腦卒中的發生，從而降低患者的致殘、致死率，提高患者的生存質量。