中西醫痤瘡病因病機研究擷要*

楊星哲

（北京中醫藥大學生命科學學院，北京 100029）

痤瘡是一種嚴重損容性甚至毀容性毛囊皮脂腺疾病[1]，好發于額部及胸背部等機體富含皮脂腺的部位，臨床上的常見癥狀是，粉刺、丘疹、膿皰、結節、囊腫等多種類型的皮疹，多伴有皮脂溢出，痤瘡病變處伴有瘙癢或疼痛。痤瘡病程長，不僅導致患者身體上的病變，也給患者帶來心理上的痛苦[2]。隨著人們工作和生活節奏的加快和心理壓力加大，痤瘡的發病率越來越高[3]。在一些中重度痤瘡患者中，炎癥丘疹及膿皰期消退后的皮損，在患者皮膚上會形成凹陷狀萎縮性瘢痕，加重了患者的精神負擔。痤瘡發病因素極其復雜。近年來，學者們就痤瘡的病因病機，進行了大量的研究，但對于具體的發病機制，尚未完全闡明。本文將從中醫、西醫的視角對痤瘡的病因病機進行歸納思考。

1 從中醫視角觀察形成痤瘡的病因病機

痤瘡，中醫稱“粉刺”，以中醫的視角來看，痤瘡屬于“肺風粉刺”?！夺t學宗鑒·外科心法要訣》闡明了痤瘡形成的原因和癥狀表現，并指明了痤瘡的治療方法。認為痤瘡形成的原因是“肺經血熱”，?！鞍l于面鼻”，形狀如“黍屑”，色紅腫痛，“破出白粉汁”，“日久皆成白屑”。在治療方面，以“內服枇杷清肺飲，外敷顛倒散”而起效[4]。作為一種毛囊皮脂腺慢性炎癥性皮膚病，痤瘡是由多種因素導致而起。中醫學認為，痤瘡多因肺經風熱、熏蒸肌膚、脾失健運、脾胃蘊濕積熱而引起[5]。究其中醫病因病機，歸納起來，主要有以下幾方面。

1.1 外受風邪，肺經蘊熱 指身體在陽熱積聚于肺經時，外受風邪，風邪熏蒸于面部，而發為痤瘡。據巢元方在其成書于隋朝的，中國現存的第一部病因病理學專著——《諸病源候論·面體病諸候》中的描述，“面疙者”，生于面部，是由于“風熱氣生疙”，疙頭像米粒一樣大小，有的像谷粒一樣大小，顏色呈白色?！妒備浘淼谝话僖弧っ骟w門》中說，顏面部的痤瘡，“細起如粟谷狀”，是由于“風熱相搏而生”，原因是“諸陽在于頭面”。而風熱之邪，乘虛而入，郁結不散，導致了痤瘡的形成。認為痤瘡是因外受風邪，肺經蘊熱而起。風熱，是風和熱相結合的病邪，風熱之邪犯表、肺氣失和而成痤瘡。治則以疏風清熱為主?！锻饪普凇份d：“又有好飲者，胃中糟粕之味，熏蒸肺臟而成?！别畀徎颊叩钠p處多呈丘疹樣，顏色赤紅，皮損處常伴有癢痛和膿皰，兼見有“口渴喜飲、便秘、尿赤”，同時還有“舌紅苔薄黃、脈弦滑”的臨床表現。治療上，“方用枇杷清肺飲加減”[6]。

1.2 濕熱蘊結，痰濕互結 指由于濕熱積聚在身體內部，不能流注，致使各臟腑經絡的運行受到阻礙，而發為痤瘡?！端貑枴ど鷼馔ㄌ煺撈谌分?，是這樣記載的：“汗出偏沮，使人偏枯。汗出見濕，乃生痤疿。膏梁之變，足生大丁，受如持虛。勞汗當風，寒薄為皶，郁乃痤?！呛刮幢M，形弱而氣爍，穴俞以閉，發為風瘧。故風者，百病之始也……”長期過量食用辛辣、肥甘厚味的人，易有濕熱郁積，濕熱聚結日久，使濕化熱，濕熱互相交結，遷延日久，形成囊腫?！熬脛t氣血凝滯或痰血瘀潔、肝失疏泄、外犯肌膚而成”[7]。面部、胸背部皮膚黏膩，病變處紅腫疼痛，或有膿皰出現，常常伴有口臭，臨床上往往脈滑數，同時伴有尿黃便秘，舌紅苔黃膩的現象?！皾駸崽N結型，方用批把清肺飲合黃連解毒湯加減；痰濕互結型，方用海藻玉壺湯或參苓白術散合四物湯加減”[6]。

1.3 毒熱互結，肝腎陰虛 此類病因造成的痤瘡患者，病程綿延日久且反復發作，并且由于久病，造成脾胃失運化，此時，水濕停留、凝聚在一起，就形成了痰；或因肺胃積熱，郁結于內，聚濕生痰，日久痰瘀互結，聚于皮膚，導致痤瘡遷延難愈[8]。上乘土位則消谷善饑，循陽明經而上熏于面，則面起痤瘡[9]。又或是先天稟賦特殊，自父母所受的體質、皮膚性質決定，先天素體的腎陰不足，腎之陰陽平衡失調，一旦到了青春期，腎氣充盈，女子天癸至，男子相火旺，循經上蒸頭面而致病發[10]?！锻饪普凇し物L粉刺酒鼻第八十一》中認為，“肺風”“粉刺”“酒鼻”，為同種病的3個名稱，其中，“粉刺”病位在肺，“酒鼻”病位在脾，都是因為“血熱郁滯不散”而致?！锻饪茊⑿芬渤窒囝愑^點，認為痤瘡是由于“肺氣不清”，受風寒之邪而形成；或者是由于常用冷水清洗面部，導致“熱血凝結于面”。治療上宜清肺消風活血藥治之，外上擦藥消之”。因“毒熱互結、肝腎陰虛”而致的痤瘡患者，臨床上表現為皮損呈暗紅色，主要以皮膚的結節、囊腫和瘢痕為主，病程長而遷延不愈，以致形成難治性痤瘡。有的患者伴有腹脹納差，舌苔暗紅而膩，脈弦滑。對于此型痤瘡，臨床宜靈活用方，細辨證論治，多方合用化裁。

1.4 沖任失調 有學者提出，沖任不調也是痤瘡的病因。禤國維[11]臨證多年發現，還有因腎陰不足、沖任失調型的痤瘡患者，不僅僅局限于肺胃血熱。腎陰不足，沖任失調，相火妄動，虛火上熏蒸于頭面而生痤瘡，是此類型痤瘡發病的病因病機。沖任失調型的一部分女性患者，多有在月經前后痤瘡發作或加重；或伴有月經失調、痛經等的表現。女性患者情緒不穩定，與男性患者相比，較易肝郁化火，沖任失調。臨床上，如果患者為女性，辨證為沖任不調型痤瘡的要點是，痤瘡的發生、病情的發展及預后轉歸等，與其月經周期關系密切。病機在于素體腎陰不足，相火過旺，肝失疏泄，沖任不調，從而導致痤瘡隨月經而發[12]。臨床上以顏面部、胸背部皮膚油膩，中間散在多個丘疹、膿皰、結節，病變部位夾雜有黑頭粉刺、白頭粉刺等，舌淡紅苔白膩，脈弦滑為常見表現。有的臨床和研究人員以“女子以肝為先天”作為理論依據，就女性遲發性痤瘡，認為其病位主要在肝，因濕熱為患，肝經濕熱循經上擾而引起[13]。李興廣教授[14]將此種痤瘡分兩型論治：病變部位顏色淡紅，有色斑或有色素沉著，伴有面色萎黃，月經不調等，為肝郁脾虛所致，治療時用逍遙散加減；病變部位顏色暗紅，有結節，在口周以及下頜處多發，同時伴有痛經、經血顏色晦暗或有血塊者，是瘀血阻滯所致，用桃紅四物湯加味治療。

由此可見，從中醫視角觀察痤瘡形成的病因病機，從辨證分型方面，已不僅僅囿于傳統的風熱、肺熱和血熱的觀點，而是出現了從肝、心、腎、脾論治的觀點，出現了以濕熱、血瘀、氣滯、痰凝、熱毒、陰虛、沖任失調等為痤瘡病因病機的觀點。這些觀點進一步豐富了中醫對痤瘡病因病機的認知，也充實了中醫對痤瘡的辨證分型，對以中醫思維臨床治療痤瘡，有重要的指導意義，見圖1。

圖1 從中醫視角觀測痤瘡的病因病機

研究痤瘡的中醫病因病機，意義在于運用中醫思維治療痤瘡。從痤瘡論治的經驗來看，古代文獻的記載，和現代醫家的辨證施治，無不昭示了中醫醫治痤瘡的獨特優勢，以及中醫診治痤瘡的良好前景。雖然中醫思維辨證論治痤瘡療效肯定，然其臨床運用并不普遍，臨床所用的方劑多為自擬方，有較大的隨意性。對于中醫醫籍中治療痤瘡被證實有效的古方、經方、驗方，缺乏系統的發掘、分析和整理。如果能將多散在眾多的古醫籍中的，被證實治療痤瘡有效的古方、經方、驗方，按以法類方、以藥類方的方法以系統化收集、整理，來指導現代的臨床和新藥開發，不僅能為開發治療痤瘡新中成藥奠定理論基礎，還有利于以中醫思維治療痤瘡的中醫藥治療規范化。

2 從西醫視角觀察痤瘡病因病機

痤瘡發病與性別、年齡、地區以及種族有一定關系，發病程度千差萬別。目前在痤瘡研究的學術方面，多聚焦于對痤瘡危險因素的探究。從西醫角度看，痤瘡的發病機制復雜（見圖2）。綜合來看，機體免疫失衡、痤瘡丙酸桿菌作用、炎性因子作用、雄激素作用、毛囊皮脂腺導管角化異常、遺傳相關的主要機制已得到公認。此外，也有一些研究人員認為，痤瘡的發病還與患者所處環境、生活習慣相關；另外，膚質、情緒、使用化妝品不當也可影響痤瘡的發病。西醫治療痤瘡的主要方法是，以外用抗生素聯合激素軟膏來治療。

圖2 痤瘡發生的病理過程

2.1 從免疫視角觀察痤瘡病機 有學者進行了研究，認為：毛囊皮脂腺單位高表達的白介素-1（IL-1）、TOLL樣受體、可溶性IL-2受體SIL-2R，與痤瘡發病相關。這也印證了痤瘡屬于毛囊皮脂腺炎癥性疾病。高比例的皮膚歸巢T細胞、巨噬細胞浸潤、人類白細胞抗原高表達和毛細血管增生，出現在痤瘡瘢痕愈合消退期的炎癥皮損中。這一現象提示了，免疫失衡可能是痤瘡由粉刺、膿皰向結節囊腫發展的重要機制[15]。

2.1.1 從痤瘡丙酸桿菌與特異性免疫應答的視角觀察痤瘡病機 痤瘡丙酸桿菌（P.acnes）是一類致病微生物，廣泛存在于空氣、土壤、水體和動物體，尤其是人的皮膚上。P.acnes屬革蘭氏陽性厭氧短桿菌，也是青少年痤瘡的重要病因。P.acnes和Toll受體結合，可以引起一系列的炎癥反應，誘導包括IL-6在內的炎癥因子的釋放，進一步加重組織損傷。P.acnes觸發痤瘡炎癥是通過TLRs的激活或釋放多種酶來完成的，其釋放的酶包括酯酶、透明質酸酶和蛋白酶等，結果造成組織損傷。P.acnes和Toll受體結合，可誘導炎癥因子（如IL-6）的釋放，產生一系列的炎癥反應，促進組織損傷。皮脂腺形成的重要物質包括維生素A、內源性視黃醛和它們的自然代謝物?；诖耍袑W者研究發現[6]，局部應用類維生素A不僅對炎性和非炎性病變有治療作用，還可緩解已發生的炎癥反應，同時預防黑頭粉刺的發生。而作為場外殺菌劑的過氧化苯甲酞，則不會使細菌產生耐藥性。在臨床上，痤瘡患者外用和口服抗生素治療效果差別不大，局部結合使用類維生素A可以增強治療的效果。臨床證實，對于尋常型痤瘡，以口服鹽酸米諾環素膠囊，配合外用0.025%維A酸乳膏，另外加服中藥湯劑來醫治，能夠收到良好的療效[16]。

2.1.2 從痤瘡丙酸桿菌與非特異性免疫的視角觀察痤瘡病機 免疫組化法測定的結果顯示，TLR2在皮質類固醇激素引起的痤瘡樣皮損中的表達，明顯高于正常皮膚中TLR2的表達。同時，TLR2在皮質類固醇激素對Hacat細胞的表達，出現顯著上調。TLR2在受痤瘡丙酸桿菌刺激的Hacat細胞中的表達，也出現顯著上調。這一點，在體外培養的角質形成細胞系Hacat細胞實驗中，也得到了驗證。在角質形成細胞中，TLR2的高表達，能夠激活下游信號通路，誘導趨化因子和炎性細胞因子的生成。而炎性細胞的聚集，可加重痤瘡炎性反應的發生[17]。作為Toll樣受體（TLRs）的一種，TLR2能夠識別多種病原微生物，包括細菌、真菌、分枝桿菌的產物等。TLR2也能夠激活核因子-κB，促進促炎性因子、黏附分子、酶類以及抗微生物肽基因的轉錄[18]。研究證實，單核細胞是由痤瘡丙酸桿菌通過TLR2依賴途徑來激活的。痤瘡病損中的TLR2，只在單核細胞中表達，在淋巴細胞中沒有表達。由此可見，通過參與TLR2基因的變異，痤瘡丙酸桿菌得以完成其促炎機制[19]。

2.1.3 從體液免疫的視角觀察痤瘡病機 有學者運用測定痤瘡患者免疫球蛋白和補體水平的方法，目的是從體液免疫的角度，來研究痤瘡在瘢痕形成過程中的機制。運用免疫速率散射比濁法，來測定IgE、IgG、IgM和補體C3、C4水平。結果發現，其他組血清中的IgE、IgG、IgM和補體C3的水平，低于瘢痕組血清中IgE、IgG、IgM和補體C3的水平，此結果具有統計學意義（P<0.05）。而在瘢痕組血清中，C4的水平和其他各組間的差異，沒有統計學意義。有學者通過對痤瘡瘢痕組患者血清中的3種免疫球蛋白進行分析，來判定痤瘡發病與這3種免疫球蛋白的相關性。結果發現，痤瘡患者瘢痕的形成，與IgG和IgM顯著相關（P<0.01），與IgE和IgG相關（P<0.05）。在痤瘡患者瘢痕形成的機制中，體液免疫發揮了十分重要的作用。而上述具有相關性的實驗結果表明，在痤瘡瘢痕的進程中，IgE、IgG、IgM三者可能是互相協作的關系[20]。

2.2 從炎性因子的視角觀察痤瘡病機 從現有研究成果來看，對于痤瘡發病中炎癥機制作用，尚未得到完全明確。從分子水平的視角，對痤瘡的炎癥機制進行研究，結果表明，痤瘡發生的重要病理過程是炎癥，控制炎癥是醫治痤瘡的主要環節。

痤瘡發生的基本過程，可以描述如下：最先在炎癥部位產生促炎因子，促炎因子具有趨化作用，使炎性細胞積聚在炎性病灶，同時釋放出炎性因子，導致炎性反應的發生[21]。IL-6是多種炎癥性疾病的重要介質，具有很多生物學效應，包括機體細胞免疫、炎癥反應和造血控制。與中性粒細胞和其它多種炎性細胞相同的是，IL-6具有趨化、激活的作用，并且在急性炎癥期，IL-6的水平也相應升高[22]。運用放射性免疫方法，對痤瘡患者的血清進行檢測，結果發現，痤瘡患者血清中的IL-6均值顯著高于健康對照組。經藥物治療后，再次運用放射性免疫方法檢測，結果發現，經過治療后的痤瘡患者的血清中IL-6的水平，恢復到了正常值。以上檢測結果說明，作為炎癥遞質的IL-6，有可能是參與了痤瘡發病的病理過程[23]。研究還表明，痤瘡的嚴重程度與白介素8（IL-8）具有相關性。研究發現，IL-8在痤瘡患者皮脂中的表達，顯著高于正常對照組。有研究證據顯示，某些高水平的促炎性細胞因子，包括IL-8在內，會產生在局部炎性病灶中。以上研究結果證實，痤瘡的炎癥反應與IL-8相關[24]。

還有學者進行了研究，發現痤瘡的炎癥反應和腫瘤壞死因子（TNF-α）具有一定的聯系。研究發現，痤瘡患者血清中TNF-α的水平要顯著高于健康對照組。由此可以推斷，在痤瘡發病的病理過程中，TNF-α發揮了一定作用。同時，作為由單核巨噬細胞產生的重要炎性細胞因子，TNF-α可以通過激活炎性細胞，使一系列炎性介質得以產生，從而在痤瘡的發病機制和調節炎癥的級聯反應中，發揮著非常重要的作用[25]。臨床上，從痤瘡的發展向炎癥性反應轉化的過程中，P.acnes聯合人類皮膚本身存在的固有免疫、角質細胞角化和皮脂腺細胞分泌皮脂因素，最終導致了炎癥反應、角質細胞角化過度和皮脂腺分泌旺盛這3個基本的痤瘡病理表現[26]。在醫治痤瘡方面，有學者建議，平衡微生物菌群，使用不易耐藥的抗菌藥殺滅P.acnes，調整皮脂分泌過程以及改變皮脂成分[27]。郭煥煥等認為，正是因為炎癥反應貫穿在痤瘡發病的全過程中，在醫治痤瘡方面，抗炎治療是關鍵[28]。

2.3 從雄激素的視角觀察痤瘡病機 在痤瘡的病因病機中，雄激素同樣起了非常重要的的作用。作為一種雄性激素，雙氫睪酮（DHT）由5α還原酶合成。在痤瘡發病的病理過程中，DHT直接支配了皮脂的分泌和皮脂腺的發育。Cetionozman等[29]通過對觀察女性痤瘡患者雄激素和胰島素敏感標記物，比較其與異維甲酸治療前后患者是否伴多毛癥或排卵功能的障礙。通過對這兩類研究對象的評估，發現：嚴重的痤瘡沒有參與高雄激素癥和胰島素抵抗，但是，痤瘡的發病本身，實際上是雄激素過多的潛在提示。Melnik[30]認為，痤瘡的主要病因是基因組水平相對缺乏核轉錄因子Fox01。而Fox01在痤瘡發病機制、臨床治療中起到了關鍵性的作用。孫欣榮[31]等認為，痤瘡的治療主要以藥物治療為主，根據痤瘡的發生原因和嚴重程度選擇合理的用藥方案，提高用藥安全性。

2.4 從皮脂腺導管異常角化的視角觀察痤瘡病機 毛囊皮脂腺導管發生異常角化，以及脂質水平的轉變和細胞因子作用，參與了痤瘡發病的病理過程。痤瘡的發病可由導管閉塞造成。同時，研究發現，痤瘡的發病進程與糖皮質激素（GC）、腺體病理生理學上產生的影響有關[32]。而11β-羥基類固醇脫氫酶1（11β-HSD1）是還原酶，表達人皮脂腺腺體，調節痤瘡病變部位。有研究表明，在11β-HSD1中可觀察到人體皮膚角質細胞核纖維母細胞。11β-羥基類固醇脫氫酶1（11β-HSD1）影響了GC的可用性。

有學者對維生素A和內源性視黃醛之間互變過程中，P-4501A1（同工酶細胞色素）的多態性[33]進行了研究。以96例痤瘡患者及408名正常對照組m1位點和m2位點為觀察對象，對限制性片段長度多態性和特殊等位基因聚合酶鏈反應進行比較研究，由此推測總結出：由于視黃醛活性缺乏，導致了皮脂腺分化的異常，導致了毛囊皮脂腺導管的角化過度，而皮脂腺分化異常和毛囊皮脂腺導管角化過度，正是一部分痤瘡患病人群發病的病因。

2.5 從基因的視角觀察痤瘡病因 有學者從遺傳基因的視角，對痤瘡的病因病機進行了研究。對于CYP17基因的多態性與痤瘡發生的相關性進行了探索[34]。研究發現，作為雄激素相關甾體合成基因的CYP17基因，有3種基因型在CYP17基因中存在，這3種基因型分別是：A1A1、A1A2和A2A2，分別對應著野生型（A1A1）和突變型（A1A2和 A2A2）。痤瘡患者組中A2A2基因型的表達，顯著高于健康對照組。實驗同樣證實了這一結論，該實驗是采用PCR及瓊脂糖凝膠電泳技術來實施的。有學者把炎性痤瘡患者的基因序列和正常人的基因序列，進行比較發現，痤瘡病變處有18個基因下調，有211個基因上調。在上調的211個基因中，包含有細胞因子、抗菌肽、間質膠原酶等在內。其中，基質金屬蛋白酶1，3和前炎癥因子IL-8上調最顯著。這一現象證實，在誘導招募炎癥介質的過程中，IL-8（白介素8）發揮了重要作用。國內學者對痤瘡的遺傳模式進行了探究，結果發現，在痤瘡的遺傳中，一級親屬患病率最高，群體患病率最低，即：一級親屬患病率>二級親屬患病率>群體患病率；研究人員同時還運用多基因閾值模型，對先證者一級親屬遺傳度和二級親屬遺傳度進行了運算，得出了以下的運算結果，即兩級遺傳度的加權平均遺傳度為（88%±0.092）%，這一數值符合多因素遺傳。在男性重型痤瘡患者中，CYP17-34C等位基因是男性重型痤瘡患者的易感基因之一。以上研究結果證實，AR基因第一外顯子CAG的重復片段多態性，與男性痤瘡具有相關性[35]。而Akoglu G則認為，TNFα-308和IL-1β多態性與痤瘡形成的易感性和痤瘡嚴重程度無關[36]。

綜上，從西醫的視角來看，脂質、常駐菌、炎癥、基因等多種因素的共同作用，導致痤瘡的發生和發展（圖3）。其中，免疫和炎癥因子的視角，是本文該部分關注的重點。在炎癥引起的痤瘡中，在痤瘡炎癥的發生發展的病理過程中，均有前炎性因子、天然免疫和特異性免疫應答因素的參與，一定程度上機體的免疫失衡也同時存在。但是，目前來看，從免疫視角對痤瘡的病因病機進行的研究，還有局限性。這些研究或局限于IL-1、Toll樣受體和SIL-2R（可溶性白細胞介素2受體），或局限于某一抗原，或局限于某一免疫球蛋白，或局限于某一細胞因子，這些研究，不能全面對痤瘡的免疫應答狀態進行研究。事實上，研究發現，無論是促炎癥因子和脂質，還是白三烯B4和PPARα（過氧化物酶體增生物激活受體-α）等，這些因素均可能與炎癥引起的痤瘡具有相關性。事實上，不僅獲得性免疫系統參與了痤瘡的炎癥機制，在痤瘡炎癥的發生過程中，也有先天免疫系統的參與。也正是因為炎癥在痤瘡的發生發展中起著重要的作用，可以說炎癥是痤瘡發生發展的重要病理過程，所以，在臨床上治療痤瘡，控制炎癥是主要的環節。揭示痤瘡炎癥發生機制的意義在于，為臨床醫治痤瘡，提供新的治療靶點。盡管近年來，從免疫機制和炎癥的視角對痤瘡進行研究，取得了一些新的成果，但是，在病程處于不同程度的痤瘡患者中，比如，在輕度痤瘡、中度痤瘡及重度痤瘡患者中，機體所處于的免疫狀態是否有區別？如果有，是以何種免疫狀態為主？處于主導地位的是體液免疫還是細胞免疫?在痤瘡的不同病癥表現的患者中，比如粉刺、炎性丘疹、結節、膿皰及囊腫各個時期的患者中，機體的局部免疫應答是怎樣的?機體的免疫應答如何演變?對于以上問題，尚無明確的回答，在下一步的研究中需要重點關注。

圖3 從西醫視角觀測痤瘡的病因病機

在痤瘡免疫機制和炎癥中，已被廣泛認可的是，痤瘡丙酸桿菌是痤瘡的致病因素之一，學者們也從不同的視角，比如痤瘡丙酸桿菌與皮脂分泌、痤瘡丙酸桿菌與過度角化、痤瘡丙酸桿菌與炎癥和組織損傷，分別探討了它們之間的關系。作為一種革蘭氏陽性厭氧短桿菌，P.acnes多寄居在皮膚的毛囊及皮脂腺中。皮脂中的甘油三酯作為營養，滋養著P.acnes的生長。P.acnes吸取其甘油三酯中的甘油部分作為營養來生長。同時，去酯化的脂肪酸在皮脂中殘留，且去酯化的脂肪酸的含量與細菌的數量成正比關系。這些游離脂肪酸能夠導致粉刺，產生炎癥刺激，刺激皮脂腺過多地分泌，進而導致皮脂排泄不暢；同時促進了痤瘡丙酸桿菌，以及金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等其它革蘭氏陽性菌的繁殖，促使患者皮膚產生炎癥性丘疹、膿皰。研究發現，痤瘡的發生發展過程，與P.acnes的繁殖和炎癥反應，存在著重要的關系。無論在痤瘡早期還是痤瘡晚期，均存在痤瘡丙酸桿菌的參與。

中醫與西醫，是人類科學技術在兩個角度上的發展，都是人類智慧的結晶。對于痤瘡病因病機的關注，無論是從中醫的視角，還是從西醫的視角，兩者均圍繞著一個共同的目標：治療痤瘡。從關注的重點看，中醫視角研究病因病機，首先著眼于整體，著眼于局部邪與正相爭引起肌體的整體變化。在此基礎上，四診合參，辨證施治。同樣，西醫強調，以客觀為基礎，運用多種分析手段進行分析研究，并不是只重局部不重整體。事實上，近年來，對整體調控機制的研究，西醫也越來越關注。西醫對整體調控機制進行的研究，也越來越深入。在痤瘡病因病機的研究和治療上，應該把中醫和西醫融匯貫通，各取所長。

綜上，痤瘡的病因病機復雜多樣，彼此之間相互聯系，互相影響，形成了錯綜復雜的痤瘡發病機制的網絡。中醫采用辨證論治，療效確切，但痤瘡臨床分型的規范性不足。臨床治療痤瘡，中醫也從不同部位入手進行治療。有的運用臟腑辨證，有的從肝腎論治，有的從肺、脾、胃論治，有的分虛實而治，有的從實火、虛火辨證論治。還有的以痤瘡的皮損部位和痤瘡的皮損的形態為依據，進行歸經治療。西醫認知痤瘡的發病機制，是從免疫遺傳學、生活環境、情緒心理、代謝機制、病原微生物等的視角來進行的。在臨床上，西醫治療痤瘡內服類維生素A，聯合外用抗生素和激素軟膏，停藥易復發，療效不理想。中醫療效確切，但研究規范性不足，難達共識。西醫對痤瘡的理論研究上，也關注痤瘡的整體調控機制的研究并日趨深入，但臨床醫治痤瘡的療效有待增強。對痤瘡的醫治應該中西醫互相取長補短，以整體調控機制的視角，中醫西醫結合起來辨證論治，方能提高治療痤瘡的臨床療效。