右美托咪定復合羅哌卡因腹橫肌平面阻滯在結直腸癌手術圍術期鎮痛中的應用

劉志英，董有靜，李 洋

0 引言

腹橫肌平面(Transverse abdominis plane，TAP)阻滯是近年來較流行的一種區域阻滯方法，能夠有效阻斷腹壁前側感覺神經，在麻醉和鎮痛領域廣泛應用[1-2]。目前超聲引導下的可視化操作顯著提高了區域阻滯的安全性和有效性，但單純應用局麻藥進行區域阻滯有鎮痛時間短的弊端。有報道，右美托咪定聯合局麻藥應用于神經阻滯，可縮短神經阻滯起效時間，延長其作用時間，減少局麻藥用量，減少不良反應的發生[3]，然而右美托咪定聯合羅哌卡因應用于腹橫肌平面阻滯的效果鮮見報道。本研究聯合應用右美托咪定和羅哌卡因行超聲引導下TAP阻滯，觀察其對結直腸癌根治術患者術中和術后鎮痛效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年10月至2017年6月我院普外科ASAⅠ～Ⅱ級擇期開腹行結腸或直腸癌根治術的60例患者，年齡20～65歲，體重50～75 kg，無嚴重心肺疾病，無局麻藥物過敏史，術前凝血功能相關檢查結果正常，阻滯區域腹壁皮膚無局部感染。患者隨機分為右美托咪定組(RD組)和對照組(RN組)，每組30例。

1.2 麻醉方法 術前禁食12 h，禁水8 h。入室后開放外周靜脈，常規監測心電、血壓、血氧飽和度。麻醉誘導：咪達唑侖0.04 mg/kg，依托咪酯0.2 mg/kg，舒芬太尼0.5 μg/kg，順式阿曲庫銨0.3 mg/kg，選擇合適氣管導管插管，接呼吸機輔助通氣，維持呼吸末二氧化碳35～45 mmHg。麻醉誘導后采用GE Venue40彩色多普勒超聲定位，行超聲引導下TAP阻滯[4]：采用6～13 MHz線陣消毒薄膜包裹探頭，于腋前線與12肋骨間緩慢移動，獲得超聲聲像圖。使用20G神經刺激阻滯針(德國Braun公司)于超聲探頭內側進針，實時超聲引導下針尖刺破腹外斜肌和腹內斜肌后到達腹橫肌平面，回抽無回血，兩組分別注射0.25%羅哌卡因20 ml+右美托咪定1 μg/kg(RD組)或0.25%羅哌卡因20 ml+等量0.9%氯化鈉溶液(RN組)，可見藥物在間隙擴散。同法行對側TAP阻滯。20 min后切皮，開腹前不補充任何鎮痛藥物。記錄兩組患者切皮前后5 min心率、血壓。麻醉維持：1.5%～2%七氟醚持續吸入，根據術中血流動力學情況調整丙泊酚10～30 ml/h，維持 BIS值35～55，間斷靜推舒芬太尼和順式阿曲庫銨。術畢待患者呼吸及意識恢復后拔除氣管插管。術后如有患者VAS評分>4分，由不知分組的病房醫生補充曲馬多鎮痛，并記錄給藥次數。

1.3 觀察指標 記錄兩組患者切皮前后5 min血壓、心率，術后2、6、12、24、48 h的VAS評分，術后鎮痛藥的使用情況以及不良反應的發生情況。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 兩組患者年齡、BMI、手術時長比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者血壓和心率比較 切皮前，兩組患者HR、MAP比較差異無統計學意義；切皮后，RD組上述指標均低于RN組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者切皮前后血壓和心率

注：*與RN組比較，P<0.05

2.3 術后疼痛評分 與RN組相比，RD組患者術后2 h、6 h、12 h靜息和咳嗽時的VAS評分降低(P<0.05)，術后24 h、48 h時兩組評分比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

2.4 術后鎮痛藥用量及不良反應 與RN組相比，RD組術后額外要求鎮痛、使用曲馬多的患者明顯減少(P<0.05)。兩組患者術后惡心、嘔吐、尿潴留的例數比較差異無統計學意義(P>0.05)，兩組均未見呼吸抑制發生。見表4。

3 討論

Hebbard等[5]在2007年提出超聲引導下TAP阻滯，由于其可視化操作減少了穿刺阻滯的并發癥，降低了穿刺風險，提高了阻滯成功率，被逐漸應用到上腹及下腹手術中[6]。但單純局麻藥維持時間短，以至術后鎮痛效果不確切，影響了TAP阻滯的推廣及其在臨床的常規應用[7]。加大局麻藥用量雖然可以相對延長鎮痛時間，但會增大局麻藥毒性反應的發生率[8]，因此，尋找一種不良反應小的輔助藥物來延長阻滯時間一直備受關注。右美托咪定作為α2受體激動劑，其選擇性是可樂定的8倍[9]，其鎮靜、鎮痛、抗焦慮、抗交感活性等作用已廣泛應用于臨床[10-14]。已有研究表明，右美托咪定可改善外周神經阻滯及椎管內鎮痛效果，減少術后阿片類藥物的應用[15]。

表3 兩組患者術后各時間點VAS評分比較

注：*與RN組比較，P<0.05

表4 兩組患者術后鎮痛藥用量及不良反應的發生情況(例)

注：*與RN組比較，P<0.05

國內外大部分研究是在手術結束時行TAP阻滯[16-17]，而TAP阻滯通過將麻醉藥注入腹橫肌筋膜，可以阻滯通過該層的前腹部感覺神經以達到阻斷前腹壁創傷性刺激傳入的作用，進而減輕手術的疼痛[18]。本研究顯示，右美托咪定復合羅哌卡因行TAP阻滯能夠顯著減輕手術切皮刺激引起的血流動力學波動，減輕應激反應，并減少術中阿片類藥物的用量；RD組患者術后2、6、12 h VAS評分顯著低于RN組，并且曲馬多用量明顯減少，提示右美托咪定能夠增強羅哌卡因的神經阻滯效果，增強鎮痛作用。右美托咪定作為周圍神經阻滯佐劑的作用機制目前尚不清楚，有研究認為右美托咪定有局麻藥樣作用[19]。也有研究提示，可能是由于右美托咪定經吸收進入體內循環引起中樞作用[20]。在外周右美托咪定通過減少去甲腎上腺素分泌直接抑制神經纖維動作電位，從而減少疼痛信號的傳導達到鎮痛效果[21]；在中樞通過興奮脊髓后角α2受體，減少背角神經元水平P物質等疼痛遞質的釋放，阻滯痛覺傳遞，同時激活藍斑核α2受體發揮作用[22]。另外，隨著圍術期阿片類藥物的應用，增加了圍術期患者的舒適性的同時，也增加了惡心、嘔吐、尿潴留、呼吸抑制等并發癥的發生[23]。而右美托咪定有收縮括約肌和抑制胃腸分泌的作用，有減少術后惡心、嘔吐等胃腸道并發癥的可能[24]。本研究顯示，兩組術后惡心、嘔吐、呼吸抑制等術后并發癥的發生率比較差異無統計學意義。

本研究中，術后24 h、48 h兩組VAS評分比較差異無統計學意義，可能是因為此時患者疼痛明顯減輕，或TAP阻滯的效果基本消退。

綜上所述，右美托咪定復合羅哌卡因能夠增強超聲引導下TAP阻滯鎮痛效果，減輕術后疼痛，減少術中和術后鎮痛藥的需要量，促進術后康復，可安全、有效地應用于腹部手術的圍術期鎮痛。