87例中暑患者救治的回顧性分析

辛磊 陳愛軍(通訊作者) 李家壘 秦桂華

（上海市松江區泗涇醫院急診科 上海 201601）

1.資料與方法

1.1 一般資料

將我院2013年6月－2018年10月救治的中暑病例共計87例進行分析，其中男性73例，占83.9%，女性14例，占16.1%，患者年齡最低19歲，最高82歲，平均46.2歲。患者從事的職業中露天或密閉環境下的工人比例最多，共79例，均為勞動期間發病，其中戶外作業者（建筑工、環衛工、菜農等）28人，車間工人42人；另17例老年患者于家中發病。大多數患者發病前均從事過一定時間和強度的體力勞動。87例中暑病人中包括輕癥中暑32例（在高溫下的平均持續時間為1.9小時）；重癥中暑患者55例，其中熱射病9例（處于高溫環境下的時間平均為4.1小時，其中最重的1例戶外高溫作業6小時），熱衰竭19例（高溫環境下3.3小時），熱痙攣27例（高溫環境下2.9小時）。輕癥中暑32例中均有頭暈、頭痛、惡心、口渴、全身疲乏及發熱等癥狀，重度中暑中9例熱射病均超過40℃體溫，均伴有意識障礙或精神癥狀；熱痙攣27例，臨床表現均有頭暈、倦怠、惡心、嘔吐、尿量減少及肌肉酸痛，而體溫則均在正常范圍；熱衰竭19例，同時11例患者均有腎功能異常，且肌紅蛋白＞500ng/ml，血氣分析提示9例均存在代酸合并呼堿，大多血壓偏低；熱痙攣27例，臨床表現均有四肢肌肉陣攣及收縮痛，6例伴有腹肌及背肌痙攣并有體溫升高，其余21例體溫正常。

1.2 方法

對所有重癥中暑患者入院后均完善了血常規、凝血功能、C-反應蛋白、血糖、腎功能、血電解質、血氣分析、肌酸激酶（CK）及其同工酶CK-MB、肌紅蛋白、心電圖及頭顱CT等檢查，排除了腦卒中、感染性休克及低血糖或糖尿病酮癥等。輕癥中暑32例來院后均予留院觀察，應用林格氏液、生理鹽水或葡萄糖鹽水補液擴容，并鼓勵患者飲水，合并發熱者給予物理降溫等對癥治療。重癥中暑患者55例，其中對熱射病9例均立即給予全身酒精擦浴及冰敷，開通靜脈通道2至3條，快速滴注生理鹽水及林格液。體溫及血壓穩定后仍有意識障礙的給予甘露醇，并應用納洛酮或醒腦靜，其中5例仍伴多系統受累者轉院，4例體征穩定后轉入病房，數日后均痊愈出院；熱衰竭19例，入院后均予開通2條靜脈通路，其中一路給予靜滴多巴胺抗休克，另一路給予大量生理鹽水連續靜滴，見尿后補鉀。次日復查腎功能均有顯著改善，收住入院后繼予擴容、抗休克等治療，后均治愈出院，出院前復查腎功能、肌紅蛋白均恢復正常范圍；熱痙攣27例，入院后均給予生理鹽水補液擴容，低氯血癥明顯者給予適量10%濃氯化鈉溶入補液。經上述處理肌肉陣攣仍有發作的，給予地西泮

10mg發作的，給予地西泮10mg或苯巴比妥100mg肌肉注射，肌肉陣攣癥狀均逐漸減少直至消失。

2.結果

87例中暑治療轉歸見表。

表 87例中暑患者治療效果統計

從表可以看出，在本組中暑病人中，來院就醫的輕癥占比例少，僅占36.8%；中暑的程度除了與病人的本體因素有關外，主要與處于高溫環境下的時間呈正相關，即接觸高溫時間越長，中暑程度越重，預后越差。本文中32例輕癥患者均在1天內痊愈出院；熱射病9例中，其中4例經體溫降至正常后神志轉清，收入病房鞏固治療，數日后均痊愈出院；5例經上述處理后仍不穩定，及時轉往上級醫院持續血液凈化等進一步治療，其中2例住ICU治療10天后仍未清醒，自動出院；熱衰竭19例，均治愈出院；熱痙攣27例，亦痊愈出院，全組無一例死亡。

3.討論

中暑是在高溫、高濕環境中，以體溫調節中樞障礙、汗腺功能衰竭和水電解質喪失過多為特征表現的臨床急癥之一。研究結果表明，高熱的直接損傷和持續全身炎癥反應失控在中暑的發生發展中起著重要作用［1］。重癥中暑常合并多臟器功能衰竭，致死率較高。尤其青壯年病人病死率更高，可能與高溫下強力運動引發橫紋肌溶解、導致急性腎衰竭和多器官功能損傷，較易發生彌散性血管內凝血（DIC）有關［2］。

高溫對機體的損害程度主要取決于體溫的峰值及其持續時間。快速降溫并且使體溫保持在32℃～34℃的亞低溫狀態，能明顯減輕各系統臟器功能的損傷［3］。大量、快速補液可迅速補充損失體液、糾正內環境紊亂，但應注意對尿量及血電解質的觀察。補液應以晶體液為主，能口服補液的鼓勵飲水，但脫水嚴重的應在飲用水中添加補液鹽，以增加滲透壓，避免“水中毒”（即滲透性細胞水腫）。重癥中暑常合并急性腎功能不全，但并非大量補液的禁忌癥。因為中暑引起腎衰竭主要因素為脫水休克導致的腎灌注不足，以及機體大量肌紅蛋白的釋出并在腎小管內形成大量管型，造成腎小管阻塞。大量補液可改善腎灌注、堿化尿液、促進代謝產物排泄，從而改善腎功能，往往能夠避免透析治療。對于此類病人一是要做到“量出為入、見尿補鉀”；二是應短期內復查腎功能，如腎功能無改善跡象，還應及早考慮透析。重癥中暑易發生腦損傷，是重要的致死、致殘因素。應用甘露醇可降顱壓、減輕腦水腫、預防腦疝，而對抽搐的患者應及時鎮靜治療，避免因痙攣抽搐加重腦缺氧。重癥中暑形成DIC的主要機制可能為持續的低血容量性休克導致組織缺血缺氧、血管內皮廣泛性損傷而誘發，一旦發生則病死率極高。因此對于重癥中暑患者應常規進行凝血功能檢查，并根據有無血小板減少及出血傾向綜合判斷，以爭取早期識別和糾正DIC［2］。綜上，中暑的程度與氣溫高低及處于高溫的時間長短有關系，中暑的治療效果及預后與中暑的輕重有關，也與降溫的速度有關，長時間高溫作業的重度中暑病人以及救治時降溫速度慢的病人，預后極差。搶救中暑關鍵是采取早期、綜合治療措施，快速降溫、穩定內環境、保護重要臟器功能和預防DIC是降低重癥中暑病死率、改善預后的重要方法。

預防為主，高溫天氣減少外出，房間通風，合理利用制冷設備。戶外作業調整工作模式，縮短高溫作業時長，更改作業時段，健身訓練，適可而止，多飲水，多休息，避免帶病工作，減少泡溫泉，桑拿，穿寬松衣服，看管好老人殘疾人及兒童，一旦發病，及時脫離高溫環境，通風降溫，及時就醫，熱習服。治療方面早期識別疾病，現場救治得當及時，就地合理處置后及時送醫院，早期降溫和補液很重要。對于危重的熱射病及時抗凝劑及血液凈化。器官保護、液體復蘇血制品補充、合并癥的預防都很重要。切不要被暫時好轉的假象迷惑，而忽視了疾病發展與重大打擊后的全身免疫功能癱瘓

Hamaya等人首次報告在嚴重熱射病并出現多器官功能障礙的病例中，使用初始血管內降溫進行治療，患者恢復良好。在這些病例中，以平均速度為0.1℃/min降溫，僅17分鐘后患者的核心溫度達到38.8℃[4]。

Inoue等報道了一例嚴重勞力性熱射病伴多器官功能衰竭的病例，該病例經過連續血漿透析濾過（PDF）治療成功。PDF是一種血液凈化療法，其中PE使用選擇性模式血漿分離器，二透析在中空的纖維外流動。該分離器具有小孔徑（0.01mm），白蛋白的篩分系數0.3，可以選擇性去除低分子量或中等分子量的白蛋白結合物質.在臨床實踐中，做出持續血液凈化治療的決定是困難的，因為這種治療費時費錢，沒有前瞻性的可比較的研究證實血液凈化在熱射病治療中的功效[5]。