超聲檢查對肥厚型心肌病病人發生心房顫動的預測價值

秦婷婷，王少春，胡軍利

作者單位：濟寧醫學院附屬醫院超聲科，山東 濟寧 272029

心房顫動（房顫）是肥厚型心肌病（HCM）病人中最常見的持續性心律不齊［1-2］，對臨床病程與預后影響極大，已成為HCM病人治療過程中的棘手問題。流行病學調查顯示HCM人群中約22%合并有房顫，明顯高于普通人群，HCM病人由于存在心室非對稱性肥厚，發生房顫后，往往癥狀明顯難以耐受。此外，合并房顫的HCM病人死亡率也高于竇性心律的HCM病人。因此，HCM病人一旦出現心悸等不適，需要及時就診，一旦明確診斷合并房顫，需在醫生指導下接受相應治療［3］。本研究旨在探討HCM合并房顫的臨床、超聲特點以及新發房顫的相關影響因素，為臨床評估HCM病人房顫發作的風險提供可靠的超聲預測。

1 資料與方法

1.1研究對象選取2013年1月至2017年3月濟寧醫學院附屬醫院就診的321例HCM病人，就診時均無房顫發作病史，其中男性215例，女性106例，年齡范圍為35～72歲，年齡（45.7±14.8）歲。記錄臨床和超聲數據。根據隨訪過程中有無新發房顫分為房顫組和無房顫組。HCM超聲診斷標準：左心室最厚室壁厚度≥15 mm，若左心室流出道壓差≥30mmHg，提示為流出道梗阻；并排除其他疾病可能引起的相同程度的左心室肥厚。排除標準：既往有風濕性心臟病、血液系統疾病、結締組織疾病、嚴重肝腎功能不全或是調查資料不全的病人。房顫診斷標準：心電圖記錄證實為房顫的病人，包括陣發性房顫和持續性房顫，房顫診斷至少有一次12導聯心電圖或24 h動態心電圖證實。本研究均獲得病人或近親屬的同意，簽署知情同意書。本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2儀器與方法使用GE Vivid E 9彩色多普勒超聲診斷儀，4V探頭，頻率為1.7～3.3 MHz。所有病人初次就診及新發房顫后均進行常規超聲心動圖檢查，測量標準根據美國超聲心動圖學會指南（ASE）進行，左室長軸切面測量最大心肌厚度（Peak thickness）、五心腔切面測量左室流出道最大壓力階差（Peak gradient）［4］、采用雙平面Simpson法測量左室射血分數（LVEF），心尖四心腔切面描記法測左房面積（LA area），心尖四心腔切面測量二尖瓣舒張早期流速E峰和舒張晚期流速A峰。將1.5 mm取樣容積置于二尖瓣環間隔側與側壁側，測量舒張早期二尖瓣環運動速度（e’），計算E/e’［5］。通過三尖瓣反流壓差加右房壓估測肺動脈收縮壓（PASP），右房壓估測依據下腔靜脈內徑及吸氣塌陷率。

超聲心動圖檢查之前均需進行普通心電圖檢查以及24 h動態心電圖檢查，每6個月復查一次，并且囑病人如果感覺心悸及其他不適，應額外加做心電圖檢查。

1.3統計學方法應用SPSS 20.0統計軟件，計量資料以±s表示，計數資料以百分率表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗、非參數檢驗。采用單因素分析篩選自變量，然后對單因素分析有統計學意義的自變量采用二分類logistic回歸進行多因素分析。繪制受試者工作特性曲線（ROC曲線），計算曲線下面積，確定診斷界值，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1單因素分析結果321例HCM病人中，隨訪過程中發生房顫的病人38例（占11.8%，男24例，女14例），20例為陣發性房顫，18例為持續性房顫。沒有發生房顫的病人283例（占88.2%，男191例，女92例）。所有病人均接受抗凝治療，隨訪過程中6例病人中風（4例合并房顫），3例外周循環栓塞（3例合并房顫）。

發顫組與無房顫組在EF、梗阻型所占比例均差異無統計學意義（P＞0.05）。房顫組年齡、最大室壁厚度、左室流出道最大壓差、左房面積、E/e’、PASP均較無房顫組增高，均差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2多因素logistic回歸分析結果對經單因素分析有統計學意義的自變量做多因素logistic回歸，賦較大值為房顫組，通過剔除法篩選自變量，結果顯示E/e’和LA area是HCM病人發生房顫的獨立預測因子。見表2。

表1 肥厚型心肌病病人房顫組與非房顫組的超聲心動圖及相關臨床參數比較

2.3超聲心動圖參數預測HCM病人發生房顫的截斷點為評估獨立預測因子的靈敏度和特異度，繪制ROC曲線，得出：①E/e’截斷點為17，敏感性71%，特異性61%；②LA area截斷點為28 cm2，敏感性87%，特異性75%。見圖1。

表2 logistic回歸分析結果

圖1 左房面積（LA area）、二尖瓣舒張早期血流速度與二尖瓣環運動速度之比（E/e’）預測HCM病人發生房顫的ROC曲線：A為LA area；B為E/e’

3 討論

在HCM人群中，最常見的心律失常是房顫，在本研究中，HCM病人并發房顫的比例為11.8%，遠大于普通人群，與既往研究一致。HCM病人房顫的遠期預后明顯不同，約1/3病人可無嚴重癥狀，也不存在明顯血栓栓塞，但大多數病人，特別是永久性房顫病人預后嚴重不良［1，6］，強烈提示維持竇性心律可能會改善預后。HCM病人房顫急性發作，常會合并明顯心功能障礙，出現肺水腫、暈厥、心肌缺血、猝死等。若心律不齊經常發作，最終會演變為慢性心律不齊，病人出現活動耐量明顯下降，生活質量差。慢性房顫病人中，進行性心力衰竭、卒中的風險增加［7］。卒中及其他心源性栓塞事件是HCM病人致殘及死亡的主要原因［8-9］。因此，找出相關危險因素對于HCM病人發生房顫的預防性治療有重要意義。

本研究中，logistic回歸分析表明，左心房面積越大，HCM病人房顫發作比例更高。左心房擴大意味著失去正常的結構，產生新的心電回路，從而導致房顫的發生、發展。這一發現已在多個研究中被提到，不過用的是左心房的內徑而不是面積［1，10-11］。我們的研究第一次考慮到左心房面積的臨界值。本研究中，E/e’是HCM病人發生房顫的獨立預測因子。E/e’值在2016年更新的ASE左室舒張功能指南中為首要的評價左室舒張功能的參數之一。通常來說，心臟舒張功能障礙與房顫密切相關［12］。HCM病人往往合并左心室舒張功能障礙，左心室舒張功能障礙導致左心房壓力繼發性升高，從而增加左心房前、后負荷，引起左心房擴張而增加心房壁壓力。引起左心房壁纖維化及左心房擴張。這種左心房結構性重塑正是房顫的觸發因素。房顫和舒張功能不全互相促進，形成惡性循環。

我們研究表明，E/e’≥17和 LA area≥28 cm2是HCM病人發生房顫的獨立預測因子。臨床上，可根據相關危險因素預測高危病人，制定針對性的醫療策略，以期改善病人的臨床預后。