持續人工氣道氣囊壓力控制聯合聲門下吸引預防呼吸機相關性肺炎53例

李杰，徐英，江金桐

作者單位：宜賓市第一人民醫院重癥醫學科，四川 宜賓 644000

呼吸機相關性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）是指機械通氣至少48 h或人工氣管拔管48 h內發生的醫院獲得性肺炎，是機械通氣治療中常見并發癥［1-3］。若機械通氣治療病人并發VAP，則會導致其脫機困難，住重癥監護病房（intensive care unit，ICU）時間延長，住院費用增加，對病人預后造成嚴重影響［4-5］。研究報道，對機械通氣病人予以持續人工氣道氣囊壓力控制聯合持續聲門下吸引可降低VAP發生率［6］。本研究對ICU中氣管插管機械通氣病人予以持續人工氣道氣囊壓力控制聯合聲門下吸引，探討其臨床效果。現報告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料選擇2015年3月至2017年9月宜賓市第一人民醫院重癥醫學科收治的106例氣管插管病人為研究對象。納入標準：年齡≥18歲；需立即經口氣管插管行有創機械通氣病人；機械通氣≥48 h。排除標準：基礎病情兇險，48 h內死亡的病人；機械通氣≤48 h撤停；心搏驟停復蘇后病人。106例病人中男66例，女40例。按入院時間先后次序將病人分為觀察組和對照組，各53例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。病人和其近親屬知情同意。

1.2方法兩組氣囊壓力設定為25～30 cmH2O［7-8］，選用高容量低壓型帶有聲門下吸引的氣管導管予以持續聲門下吸引。持續聲門下吸引操作方法：采用一次性痰液收集器，將其一端連接于塔式負壓吸引標準接口，另一端連接于氣管插管附加管腔，保持恒定負壓20 mmHg進行聲門下持續吸引，將吸引出的分泌物引流于痰液收集器中，每24小時記錄引流量。觀察組予以持續氣囊壓力監測裝置對氣囊壓力持續控制，其操作方法如下：將手持測壓器連接在氣囊的進氣口，用注射器連接手持測壓器的單向進氣閥注入氣體，紅色標識在兩個大小綠色標簽之間的區域視為壓力正常，通過觀察紅色標識即可，能持續監測氣道壓力是否在正常范圍內，如不在正常范圍內隨時進行調整，并每4小時記錄氣囊實際壓力。對照組予以德國VBM氣囊壓力測量表，每4小時監測和記錄氣囊壓力并調整。

表1 106例氣管插管病人觀察組和對照組一般資料比較

1.3觀察指標比較兩組氣囊壓力達標率、聲門下引流量、痰胃蛋白酶、VAP發生率、機械通氣時間及28 d病死率。胃蛋白酶水平檢測：于插管時、機械通氣后48 h和72 h后采用可控式吸痰管經口氣管內插管收集痰標本，使用人胃蛋白酶聯免疫吸附測定試劑盒檢測痰液胃蛋白酶濃度。VAP臨床診斷標準［9］：根據VAP定義、胸部X線影像可見新發或進展性浸潤陰影，并同時滿足以下至少兩項即可診斷VAP：體溫＞38℃；外周血白細胞計數＞10×109/L或＜4×109/L；氣管支氣管內出現膿性分泌物。

1.4統計學方法應用SPSS19.0統計軟件進行數據分析。符合正態分布的計量資料以±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以例數及率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組氣囊壓力達標率比較機械通氣后24 h內，兩組分別每4 h記錄氣囊實際壓力共318次。觀察組氣囊壓力達標率高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 106例氣管插管病人318次氣囊壓力測定中兩組不同等級氣囊壓力比較/次（%）

2.2兩組聲門下引流量比較觀察組在第1、2、3天聲門下引流量多于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 106例氣管插管病人觀察組和對照組聲門下引流量比較（mL/24 h，xˉ± s）

2.3兩組痰標本胃蛋白酶水平比較插管時兩組痰胃蛋白酶水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；插管后48 h、72 h后觀察組痰胃蛋白酶水平低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 106例氣管插管病人觀察組和對照組痰胃蛋白酶水平比較（ng/mL，xˉ± s）

2.4兩組VAP發生率、機械通氣時間及28 d病死率比較觀察組VAP發生率、機械通氣時間小于對照組（P＜0.05）；兩組28 d病死率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表5。

表5 106例氣管插管病人觀察組和對照組VAP發生率、機械通氣時間和28 d病死率比較

3 討論

對危重病人建立人工氣道予以機械通氣可使病人通氣功能獲得改善和缺氧狀態得到糾正，從而提高危重癥病人救治的成功率［10-11］。機械通氣病人需建立人工氣道，對其口咽部會造成直接損傷，病人的咳嗽反射和吞咽反射減弱，易導致胃內容物的反流和誤吸，含有大量細菌的胃內反流物和口咽部分泌物積聚在氣管套管氣囊上，造成細菌大量繁殖和誤吸并進入下呼吸道，從而導致VAP的發生［12-13］。

研究報道，引起VAP的病原菌主要是來自聲門下的分泌物［14］。聲門下吸引可將聲門和氣管導管氣囊間的間隙中的胃內反流物和口咽部分泌物吸出，可使誤吸發生率顯著降低。持續聲門下吸引期間應保持人工氣囊充盈良好，氣囊壓力穩定，才能使分泌物有效吸出［15］。但由于病人咳嗽和體位變換、吸痰操作、氣管管徑改變、鎮靜和肌松藥物使用及氣囊內氣體慢性滲漏等因素可造成氣囊壓力發生改變，易導致胃內反流物和口咽部分泌物由氣囊與氣管管壁間的間隙進入下呼吸道，引起VAP的發生［16-17］。研究報道，氣囊壓力≤20 cmH2O是VAP發生的獨立危險因素［18］。因此對行聲門下吸引的機械通氣病人如何有效確保人工氣道氣囊壓力穩定于25～30 cmH2O，實現有效封閉氣道，阻止囊上滯留物進入下呼吸道是ICU醫護人員面臨的重要課題。本研究結果顯示，機械通氣后24 h內，觀察組氣囊壓力達標率高于對照組（P＜0.05）；觀察組在第1、2、3天聲門下引流量多于對照組（P＜0.05）。結果提示，對機械通氣病人氣管導管氣囊予以持續氣囊壓力監測裝置持續控制，使氣囊壓力持續穩定于25～30 cmH2O，則可保持氣囊壁與氣管間的密閉性，從而使氣囊上方分泌物下流顯著減少，在此基礎上聯合聲門下吸引裝置，可有效引流聲門下分泌物，減少其滲漏至下呼吸道，從而減少VAP的發生。本研究結果顯示，觀察組和對照組氣囊壓力大于30 cmH2O分別為0.31%和7.23%。可能與護士經驗性氣囊充氣造成氣囊壓力過高及氣囊發生變形、移位、不當的壓迫等有關。

胃壁主細胞分泌的胃蛋白酶原在酸性條件下被激活轉化成的胃蛋白酶是胃內反流液的重要組成部分，為酸性攻擊因子，可與胃酸共同作用于肺泡及氣道，對其造成損傷［19-20］。正常生理情況下，在呼吸道分泌物中不含有胃蛋白酶，若在呼吸道分泌物中檢測出胃蛋白酶則表明病人發生了反流誤吸。因此對呼吸道分泌物中是否含有胃蛋白酶進行監測，可為證實反流誤吸存在提供依據［21-22］。本研究結果顯示，插管后48 h、72 h觀察組痰胃蛋白酶水平低于對照組（P＜0.05）。結果提示，對機械通氣病人的氣管導管氣囊予以持續氣囊壓力監測裝置持續控制，可減少胃內容物反流誤吸發生率。

本研究結果顯示，觀察組VAP發生率、機械通氣時間小于對照組（P＜0.05）。可能與對氣管插管機械通氣病人予以持續氣囊壓力監測聯合聲門下吸引能有效防止氣囊上分泌物滲漏下流，聲門下吸引更加徹底，誤吸率下降有關。本研究中兩組28 d病死率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。由于ICU病人病死率受多種因素影響，無論機體自身原因，還是外界干預，都對其產生較大的影響，VAP可能僅是其中一種危險因素。因此臨床醫護人員對ICU危重病病人予以治療時需全方位考慮、多器官支持，才能更好地改善預后。

綜上所述，對氣管插管機械通氣病人予以持續氣囊壓力監測聯合聲門下吸引可降低病人誤吸和VAP發生率，縮短機械通氣時間，但對死亡率無明顯影響。由于本研究條件所限，未對兩組病人氣囊引流管亞甲藍沖洗后下呼吸道亞甲藍發現情況進行研究。另外本研究為單中心研究，樣本量偏少，可能導致結果偏倚，對氣管插管機械通氣病人予以持續氣囊壓力監測聯合聲門下吸引的效果研究還有待于多中心，大樣本的研究。