劉斌
250132山東濟南市第三人民醫院藥劑科,山東濟南
糖尿病腎病是由糖尿病誘發的微血管病變,是現階段誘發糖尿病患者死亡的主要原因。調查顯示[1],病史10~20年的糖尿病患者50%左右伴有糖尿病腎病[2]。糖尿病腎病臨床發病機制較為復雜,患者一旦進入糖尿病腎病階段,若不及時對病情進行有效控制,腎小球濾過率會明顯下降,對患者生命造成威脅[3]。本次隨機選擇82 例糖尿病腎病患者,實施他汀類和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)聯合治療,對治療后血脂、腎功能等臨床指標進行評價,現報告如下。
2018年2-12月收治糖尿病腎病患者82例,隨機抽簽法分為兩組各41例。聯合組男26 例,女15 例;年齡38~75歲,平均(56.5±17.5)歲;糖尿病病程3~12年,平均(7.5±4.5)年。單一組男25例,女16 例;年齡36~76 歲,平均(56.0±20.0)歲;糖尿病病程2~14年,平均(8.0±6.0)年。兩組基礎資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準。
排除標準:①嚴重臟器組織損傷;②藥物過敏;③終末期腎病;④腎小球濾過率<15 mL/min。
納入標準:①自愿簽署知情同意書;②無藥物過敏。
方法:①單一組:ARB(厄貝沙坦片)治療,劑量為150 mg,1 次/d 口服。②聯合組:ARB+他汀類藥物(辛伐他汀)治療,ARB 使用方法同單一組;辛伐他汀劑量為20 mg,1 次/晚口服。兩組均治療1 個月[4]。服藥期間避免進食刺激、辛辣食物,并規律作息,需口服或注射降糖類藥物,將血糖水平控制在合理范圍內[5]。
觀察指標:①臨床指標評估:血脂(TG、TG、LDL-C、HDL-C)、尿蛋白、腎功(Scr、BUN)。②血壓評估:使用血壓監測儀對患者舒張壓、收縮壓進行監測。
統計學方法:數據應用SPSS 22.0 軟件分析;計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者各項臨床指標水平比較:聯合組各項臨床指標水平均優于單一組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
兩組患者血壓水平比較:聯合組治療后血壓水平低于單一組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者各項臨床指標水平比較(±s)

表1 兩組患者各項臨床指標水平比較(±s)
組別 n 尿蛋白(g/24 h) 腎功能 血脂(mmol/L)Scr(μmol/L) BUN(mmol/L) TG TG LDL-C HDL-C聯合組 41 1.02±0.85 159.15±6.22 8.42±0.82 2.11±0.32 5.62±1.05 3.41±0.72 1.47±0.22單一組 41 1.54±0.91 162.31±3.25 8.68±0.13 2.52±0.53 7.31±2.08 4.11±1.45 1.29±0.31 t 2.673 9 2.883 2 2.005 2 4.240 4 4.644 3 2.768 6 3.032 0 P 0.009 1 0.005 1 0.048 3 0.000 1 0.000 0 0.007 0 0.003 3
糖尿病腎病病情呈進行性發展,且各種類型糖尿病隨著病情的進展,均可誘發糖尿病腎病。隨著臨床對糖尿病腎病發病原因的分析,發現血糖增高、代謝異常為誘發疾病的主要因素,加強血糖水平控制對降低發生率有極高價值[6-7]。
他汀類藥物對機體內源性膽固醇合成有一定抑制作用,口服后可降低機體膽固醇含量,改善機體血脂狀態異常現象,從而抑制機體炎癥狀態,降低C 蛋白水平,達到調節免疫功能,改善腎臟組織血流狀態的目的,且他汀類藥物還作用于腎小球,有效延緩腎小球硬化[8]。ARB 可選擇性阻斷血管緊張素,對腎小球血流量進行調節,且ARB 類藥物可有效降低機體內部腎性高血壓狀態,明顯降低24 h 尿蛋白含量。臨床資料顯示[9],機體炎性反應可促進糖尿病腎病病情發展,C 蛋白組分作為一種敏感蛋白組分,隨著糖尿病腎病病情的加重,C 蛋白水平會因24 h 尿蛋白尿水平升高呈現增高趨勢,口服厄貝沙坦片后通過降低24 h 尿蛋白含量對機體C 蛋白水平進行控制,提高臨床治療效果。本次研究中,聯合組各項臨床指標水平均優于單一組,舒張壓和收縮壓低于單一組;該研究結果與牟嚴艷等相似性較高,臨床價值得到證實。
綜合上述,糖尿病腎病患者實施他汀類和ARB 聯合治療的臨床價值顯著,值得借鑒。
表2 兩組患者血壓水平比較(±s,mmHg)

表2 兩組患者血壓水平比較(±s,mmHg)
組別 n 收縮壓 舒張壓聯合組 41 129.51±9.82 78.91±8.81單一組 41 138.82±10.63 85.68±7.42 t 4.119 3 3.763 4 P 0.000 1 0.000 3