氯沙坦聯合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭臨床效果觀察

庹遠忠 鄧筱

摘要 目的：探討氯沙坦聯合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭的臨床效果。方法：2017年4月-2018年4月收治慢性心力衰竭患者116例，根據治療方法差異性分為兩組各58例，兩組均采取常規治療，研究組在此基礎上給予氯沙坦聯合阿托伐他汀治療，對比兩組患者臨床療效。結果：研究組治療總有效率較對照組高，差異有統計學意義（P<0.05）;經過治療，兩組患者左室收縮末期內徑水平均有所下降，但研究組水平要低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;兩組患者左室短軸縮短率、心臟射血分數水平均有所上升，但研究組水平更高，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：氯沙坦聯合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭可進一步改善患者心功能，緩解患者病情。

關鍵詞 氯沙坦;阿托伐他汀;慢性心力衰竭

慢性心力衰竭主要是指持續存在的心力衰竭狀態，臨床主要表現為呼吸困難、乏力以及體液潴留。慢性心力衰竭是多種心臟病的終末期，也是導致心臟病患者死亡的重要因素之一。慢性心力衰竭患由于左心衰竭，會繼發性影響有心功能而導致全心衰竭，使患者牛命健康受到嚴重威脅[1]。為探究慢性心力衰竭的有效治療方法，2017年4月-2017年4月收治慢性心力衰竭患者58例，采取氯沙坦聯合阿托伐他汀治療，獲得了較好的效果，現報告如下。

資料與方法

2017年4月-2018年4月收治慢性心力衰竭患者116例，根據治療方案的不同分為兩組各58例。研究組男39例，女19例;年齡49 - 72歲，平均（61.43±6.72）歲;心功能分級：Ⅱ級26例，Ⅲ級32例;冠心病40例，高血壓心臟病14例，擴張型心肌病4例;對照組男37例，女21例;年齡47 - 70歲，平均（61.23±6.59）歲;心功能分級：Ⅱ級24例，Ⅲ級34例;冠心病41例，高血壓心臟病12例，擴張型心肌病5例。兩組患者在性別、年齡、心功能級別以及慢性心力衰竭致病原因等方面對比，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

納入標準【2】：①符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》關于慢性心力衰竭相關診斷標準;②NYHA分級Ⅱ～Ⅲ級;③所有患者自愿參與此次研究，并簽署知情同意書。

排除標準：①藥物過敏者或過敏體質者;②存在嚴重精神障礙或認知障礙者;③存在免疫性疾病者或惡性腫瘤者;④存在嚴重房室傳導阻滯者。 方法：對照組進行常規治療，給予強心藥物、利尿劑、血管擴張劑、吸氧等。研究組在此基礎上給予氯沙坦，l片/次，1次/d，連續用藥8周;同時給予阿托伐他汀治療，1次/d，連續用藥8周。

療效判定標準：結合NYHA分級標準衡量患者治療效果。①顯效：經過治療后，心功能等級改善≥2個級別;②有效：心功能改善1個級別，但不到2個級別;③無效：心功能改善

觀察指標：通過彩超檢測兩組患者治療前、后左室收縮末期內徑、左室短軸縮短率以及心臟射血分數。

統計學分析：本研究相關數據采取SPSS 15.0軟件進行分析，計量資料用（x s）表示，采取t檢驗;計數資料以%表示，采取x-檢驗;P< 0.05表示差異有統計學意義。

結果

兩組患者臨床治療效果比較：研究組總有效率（94.83%）較對照組f82.76%）更高，組間比較差異有統計學意義（P<0.05），見表l。

兩組患者左室收縮末期內徑、左室短軸縮短率以及心臟射血分數水平比較：治療前，兩組患者左室收縮末期內徑、左室短軸縮短率以及心臟射血分數水平比較，差異無統計學意義（P>0.05）;經過治療，兩組患者左室收縮末期內徑水平均有所下降，但研究組水平要低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者左室短軸縮短率、心臟射血分數水平均有所上升，但研究組水平更高，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

討論

慢性心力衰竭為多種心臟病如冠心病、高血壓心臟病、擴張型心肌病等疾病發展的終末階段。多數慢性心力衰竭患者都會出現運動耐力下降的情況，并出現回血困難或乏力，還有一部分患者存在腹部或腿部水腫。心室重構是慢性心力衰竭發牛及發展的病理基礎【4】。慢性心力衰竭患者除了血流動力學會產牛變化外，神經內分泌系統也會受到一定程度影響，如腎素一血管緊張素一醛同酮系統等會被過度激活，并且有多種細胞因子參與其中【5】。在上述作用下，會造成心肌細胞肥大，并產牛纖維細胞增牛，進而影響正常心臟結構。隨著病情發展，心功能會逐漸衰退。

慢性心力衰竭患者治療期間除了給予強心藥物外，調節神經內分泌系統也是關鍵之一。本次研究表明，氯沙坦聯合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭可進一步提升臨床治療效果，并改善患者心功能。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可與AL產牛特異性結合，并選擇性阻斷AngⅡ與AT，受體的結合，對AT，受體具有抗衡作用，可擴張血管、穩定血壓。同時，氯沙坦可對腎素一血管緊張素一醛同酮系統產牛抑制作用，避免其過度激活，有利于穩定慢性心力衰竭。阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑，可阻斷膽同醇及脂蛋白合成，并可通過增加肝細胞表面低密度脂蛋白受體數量而促進肝細胞表面低密度脂蛋白受體攝取及代謝，可發揮抗氧化作用，并阻斷腎素一血管緊張素一醛同酮系統表達，可緩解心肌重構【7】。另外，阿托伐他汀可有效抑制因血管緊張素一-介導的心肌肥大，在一定程度上逆轉心肌肥厚，從而改善心功能。

綜上所述，在慢性心力衰竭治療過程中氯沙坦與阿托伐他汀可發揮協同作用，可在一定程度上抑制腎素一血管緊張素一醛同酮系統，緩解心肌重構，逐漸改善患者心功能，進一步提升臨床治療效果。慢性心力衰竭的發展與部分細胞因子也存在密切關系，本文對此并未作出深入研究，在后續研究當中有待完善。

參考文獻

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【2】沈玥芳，王元芬.用阿托伐他汀鈣片治療慢性心力衰竭的效果探析【J】當代醫藥論叢，2016.（5）：83-84

【3】張毅，李路濤，姜文清阿托伐他汀對慢性心力衰竭治療效果探討【J】中外醫療，2014.33（29）： 128-129

【4】林波大劑量氯沙坦治療慢性心力衰竭療效觀察【JJ右江醫學，2012，19（5）：708-709

【5】張國花.氯沙坦聯合中等劑量美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效觀察【J】中外醫學研究，2012，10（18）：94.

【6】郁光輝.氯沙坦聯合阿托伐他汀對慢性心力衰竭患者左心功能的影響川中外醫學研究，2011，9（30）：32-33.

【7】龔武田，李家富.氯沙坦聯合阿托伐他汀對慢性心力衰竭患者左心功能和血漿IL-6、TNF-a濃度的影響【J】河南醫學研究，2010，19（2）：170-172.