乙二醇中毒致急性腎損傷患者臨床及病理分析

張金勇，婁 巖，劉樹軍，黃 革

(1.吉林大學護理學院，吉林 長春130021；2.吉林大學第二醫院 a.腎病內科；b.放射線科)

乙二醇(EG)是液壓制動器機油及汽車防凍劑的主要原料，EG中毒對器官組織的損害機制尚不是很明確[1]，且報道較少，EG中毒致急性腎損傷臨床及病理方面的報道更是鮮見。

1 資料與方法

1.1 研究對象2006年10月-2015年11月間我院收住院的EG中毒致急性腎損傷患者3例，回顧文獻12例，共計15例，其中，男，13例，女，2例，男∶女=6.5∶1，年齡區間35-65歲，平均年齡(51.8±10.86)歲。15例患者中其中有3例行腎穿刺活檢病理檢查。

1.2 急性腎損傷診斷標準參照文獻[2]，SCr 48 h內較基線升高 ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/L)；或SCr 7天內升高到基線 ≥ 1.5倍或尿量≤0.5 ml/kg/h 持續 6 h。

1.3 方法查閱病歷及文獻，收集并整理15例患者的一般資料、臨床癥狀、臨床改變、受累器官、動脈血氣分析及實驗室檢查等。

1.4 腎臟組織病理學檢查腎穿刺穿出腎組織一般分三部分，①免疫熒光檢查：分別做IgA、IgM、C3、C4、C1q、Fib和IgG直接免疫熒光染色；②光鏡檢查：分別做蘇木精-伊紅染色、過碘酸-雪夫氏染色、六胺銀染色和馬松三色染色；③電鏡檢查：根據臨床需要必要時可以做電鏡檢查。

2 結果

2.1 EG中毒致急性腎損傷患者的一般資料、臨床表現、動脈血氣分析及實驗室檢查結果15例患者均為誤服EG，臨床癥狀主要表現為乏力、頭暈頭痛，臨床改變主要為急性腎損傷和代謝性酸中毒，受累臟器主要是神經系統和腎臟，實驗室檢查主要表現為血清肌酐升高(100%)，詳見表1。

表1 15例乙二醇中毒致急性腎損傷患者的一般資料、臨床表現、動脈血氣分析及實驗室檢查結果

注：PH為血液酸堿度，PaCO2為動脈血二氧化碳分壓，HCO3-為碳酸氫根，AB為實際碳酸氫根，SB為標準碳酸氫根，PaO2為動脈血氧分壓，CO2CP為二氧化碳結合力，BB為全血緩沖堿，BE為剩余堿，AG為陰離子間隙=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])，COM為草酸鈣一水化合物

2.2 EG中毒致急性腎損傷患者腎穿刺活檢病理15例患者中，3例行腎穿刺活檢，免疫熒光檢查均陰性，蘇木精-伊紅(HE)染色偏振光顯微鏡(TEM)下均顯示有草酸鈣一水化合物(COM)結晶沉積于近端小管，病理診斷均為：草酸鹽沉積所致的急性腎小管壞死(ATN)。

3 討論

EG[C2H4(OH)2]別名甘醇，俗稱甜醇，為汽車防凍液的主要成分，其無色無臭、黏稠而略有甜味的液體[3]。EG本身毒性低，但其代謝產物毒性強，成人口服致死量約為80-100 ml[4]。EG水溶性強，誤服吸收后迅速分布于血液及組織液中，約80%被轉化為乙醇醛，被轉運至肝臟，再在肝臟乙醇脫氫酶作用下轉化為乙醇酸鹽或酯，經乙醇酸氧化酶氧化為乙醛酸，其主要代謝物為草酸，草酸與Ca2+結合形成草酸鈣，由腎臟排泄出去[1]。其余約20%的EG則經腎臟隨尿液排出[5]。EG中毒致急性腎損傷可以表現出3個階段：乙醇酸鹽或酯堆積，出現神經系統癥狀及代謝性酸中毒[5]；乙醛酸鹽和草酸鹽堆積，心肺功能受到抑制，引起代謝性酸中毒惡化；草酸鈣一水化合物(COM)大量沉積，可出現多器官功能障礙綜合征(MODS)[5]。

本研究中，15例患者均因誤服EG而致，且誤服量均等于或超過100 ml，其中，男性占86.67%。臨床癥狀主要表現為乏力(100%)、頭暈頭痛(93.33%)、惡心嘔吐(86.67%)、二便失禁(73.33%)；臨床改變主要為急性腎損傷(100%)和代謝性酸中毒(100%)；受累臟器主要是神經系統(100%)和腎臟(100%)，其次是呼吸系統(73.33%)；動脈血氣分析：(pH<7.35，PaCO2<35 mmHg)、(HCO3-↓，AB=SB<正常值)、CO2CP<22 mmol/L、BB↓、BE為負值、AG↑均提示代謝性酸中毒，PaO2<60 mmHg提示呼吸衰竭；實驗室檢查主要表現為血清肌酐升高(100%)。

腎臟作為EG中毒的主要受損器官，COM沉積及代謝性酸中毒等原因可導致急性腎損傷[6]。本研究15例患者中，其中有3例行腎穿刺活檢。3例腎穿刺活檢病理普通光鏡可見：腎小球體積大小正常，未見硬化、粘連及新月體形成。腎小球內皮細胞無明顯增生，毛細血管襻開放尚好。腎小管上皮細胞彌漫性變性，多灶狀小管刷狀緣消失，管腔擴大，可見裸基底膜及小管再生。腎間質明顯水腫，小灶狀炎細胞浸潤。病理診斷為急性腎小管壞死；3例腎穿刺活檢病理HE染色偏振光學顯微鏡下均可見腎小管內有紫色結晶沉積。最終病理診斷更正為草酸鹽沉積所致的急性腎小管壞死(ATN)。