托伐普坦對心力衰竭患者癥狀改善及對心腎功能的影響

陳 磊

（長春市中心醫院心內二區，吉林 長春 130000）

人類心臟結構性病變與功能性疾病到了終末階段稱為心力衰竭[1]。目前，心力衰竭是導致患者死亡的主要原因之一?，F代醫學在治療心力衰竭時，一般會利用利尿劑增加抗利尿激素分泌，激活交感神經、增加腎素血管緊張素分泌、醛固酮分泌，減少心排血，增加外周系統血容量[2]。使用利尿劑治療心力衰竭的效果是可觀的，對于患者可減輕患者體液潴留、緩解患者心衰癥狀，改善機體的乏氧狀態；但長期的大量應用利尿劑，會使患者體內的血鈉濃度降低，促使患者的機體產生利尿劑抵抗，加重水鈉潴留現象，加重心力衰竭，導致形成惡性循環。因此治療心衰的關鍵是如何正確的糾正低鈉血癥。針對此現象我們做出了討論研究，現將研究的結果做出如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料：實驗數據選擇本院在2017年1月至2018年1月收治的80例心力衰竭患者，根據數字隨機法將80例患者分為研究組40患者采用常規治療加托伐普坦治療，對照組40例患者采用常規治療，兩組患者的平均年齡為（45.58±5.56）歲、（44.89±6.21）歲，兩組患者的性別為每組男性22例，女性18例。入選標準：均符合現代醫學對心力衰竭的診斷標準。排除標準：精神類疾病，原發性腎臟疾病。將兩組患者的一般入院資料做比較，組間差異小，沒有統計學意義，具有可比性（P>0.05）。

表1 治療后心功能指標對比表

表1 治療后心功能指標對比表

項目 bpn E峰(cm/s) A峰(cm/s) E/A值 LVEDD(mm) LVEF(%)研究組(n=40) 1104.5±110.4 79.4±7.7 55.6±3.4 1.687±0.158 59.4±8.8 70.9±2.4對照組(n=40) 2109.2±134.7 68.4±6.4 52.3±4.7 1.254±0.145 52.6±5.5 64.7±6.9 t值 36.4850 6.9483 3.579 12.7700 4.1443 5.3675 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表2 治療后腎功能指標對比表（%

表2 治療后腎功能指標對比表（%

項目 24 h尿量(mL) 肌酐(μmol/L) 血鉀(mmol/L) 血鈉(mmol/L) 血尿素氮(尿素酶-鈉氏顯色法,mmol/L)對照組(n=40) 1500.5±250.4 127.4±19.6 4.01±0.24 138.6±2.58 7.71±2.14研究組(n=40) 2250.8±300.5 136.6±20.6 4.32±0.23 143.8±2.22 6.10±1.47 t值 12.1316 2.0463 5.8981 9.6625 3.9220 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表3 治療后臨床癥狀對比表[n（%）]

1.2 實驗方法：針對兩組患者使用的常規治療為：給予強心劑、利尿劑、糾正水電解質紊亂。研究組加用托伐普坦片（品名：蘇麥卡，生產廠家：浙江大冢制藥有限公司，國藥準字：H20110115，規格：15毫克/片），服用劑量：1片/天。

1.3 觀察指標與癥狀標準：兩組患者治療后心功能指標與腎功能指標以及治療后臨床癥狀。癥狀標準：治療后臨床癥狀標準為：1～2度：無呼吸困難或偶爾出現呼吸困難、無肺部濕啰音或僅肺底部有濕啰音、無下肢水腫或輕度水腫；3～4度：經常呼吸困難或持續呼吸困難、肺底部50%肺野有羅濕音或超過50%肺野有啰音、中度水腫或明顯水腫。

1.4 數據處理：在本次研究中，使用SPSS20.0軟件對數據進行統計學處理，計量資料以進行表示，采用t檢驗法。計數資料，采用卡方檢驗法。若P＜0.05則認為二者差異具有統計學意義。

2 結 果

研究組的治療后心功能指標顯著優于對照組，組間對比差異顯著，具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

研究組的療后腎功能指標明顯優于對照組，組間對比差異顯著，有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

研究組患者在接受治療后出現呼吸困難、肺部濕啰音，下肢水腫等臨床癥狀的人數比例與對照組比較無統計學意義（P>0.05），但癥狀明顯較對照組減輕。見表3。

3 結 論

現代醫學認為，心力衰竭是一種復雜性綜合性疾病[3]。目前，現代醫學上一般采用的治療手段是：通過改善血液流動的力學狀態來緩解心力衰竭癥狀，但該方法能力有限，只能在短期內有一定的緩解作用。醫學上認為：心室重構是導致心力衰竭的重要原因[4]。在心衰發生時，心臟排出的血液量減少，導致外周循環灌注不足、血漿滲透壓降低，導致身體功能被動的激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統，導致血管加壓素的迅速釋放，水鈉吸收增加，形成水鈉潴留現象。因此，改善心力衰竭的關鍵是合理利尿劑，減輕心臟負荷[5]。

血尿素氮：蛋白質代謝的終末產物稱為血尿素氮。血尿素氮的產生方式為：體內氨基酸脫氨基分解，生成α-酮基和NH，NH和CO，元素在肝臟合成為尿素，尿素的生成量受多種因素影響，例如肝功能、蛋白質分解代謝等。血尿素氮由腎小球過濾后，隨尿液一起排出，正常下30%～40%被腎小管重吸收（重吸收受是集合管上血管加壓素影響），同時有少量經腎小管排泌。一般的心力衰竭患者存在血液動力學的改變以及神經激素調節的紊亂情況，導致腎臟灌注的不足，尿素氮排出量明顯減少，引起血尿素氮水平升高。應用托伐普坦后，患者尿素氮水平下降明顯，因此，可通過早期的尿素氮水平變化評價該藥物的療效。

托伐普坦是新型利尿劑，在臨床使用中較多，其作用機制是：效阻斷精氨酸加壓素與腎臟集合管中V2受體的結合，促進腎臟排出多余水分，減輕心臟負荷，并在排水的同時，不增加鈉離子的排泄。此種特性與目前常用的噻嗪類利尿劑不同，是托伐普坦的優勢所在。在治療心力衰竭的基礎上給予托伐普坦治療，明顯改善了心力衰竭患者的癥狀及水鈉潴留現象。BNP是反映心臟容量負荷及心室壓力的指標，BNP降低可說明，該種治療方法能減輕心臟負荷，24 h尿量的增加使水鈉潴留得到改善；血肌酐、血鉀等指標在治療后顯著變化，兩組患者均未發現腎功能衰竭及高血鉀等不良反應，說明托伐普坦不會增加腎臟功能負擔。

綜上，常規治療加上托伐普坦，能有效改善心力衰竭患者的各種臨床癥狀，有效降低BNP，改善心功能，對腎臟功無影響，可進行臨床推廣使用。