才 晶 張 麗
(沈陽市第十人民醫(yī)院心內(nèi)一科,遼寧 沈陽 110044)
急性失代償性心力衰竭會導(dǎo)致患者左心室排血量明顯下降并會導(dǎo)致患者出現(xiàn)肺循環(huán)淤血現(xiàn)象,必須采取有效措施使其低氧血癥得到糾正并使心臟前后負(fù)荷得到降低[1]。此次研究旨在分析2015年8月至2017年9月我院收治的急性失代償性心力衰竭患者應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療的臨床療效,報道如下。
1.1 基本資料:由在我院進(jìn)行急性失代償性心力衰竭治療的患者中隨機(jī)選取107例作為研究對象,并發(fā)腦卒中、惡性腫瘤以及嚴(yán)重精神疾病患者排除此次研究。將納入對象分為2組,參照組(n=52)女性患者23例,男性患者29例,年齡35~79周歲,平均(58.6±6.3)歲,探討組(n=55)女性患者25例,男性患者30例,年齡32~76周歲,平均(57.3±6.2)歲。采用隨機(jī)雙盲法將納入對象分為2組后對比其基本資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法:全部入選對象均應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑、強(qiáng)心藥物、血管活性藥物以及利尿劑等治療[2],探討組患者聯(lián)合應(yīng)用重組人腦利鈉肽,靜脈推注劑量為1.5 μg/kg,然后進(jìn)行重組人腦利鈉肽靜脈微量泵持續(xù)泵入治療,劑量為0.0075~0.01 μg/kg,持續(xù)泵注72 h[3]。
1.3 觀察項目:對比治療前后患者24 h尿量、血壓、左室射血分?jǐn)?shù)以及NT-proBNP。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理分析:本次研究對數(shù)據(jù)資料進(jìn)行分析所用軟件為SPSS19.0,計數(shù)資料通過(n,%)表示,以χ2或者t檢驗比較組間差異,計量資料通過表示,P<0.05則差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2組患者治療前24 h尿量、血壓左室射血分?jǐn)?shù)以及NT-proBNP差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后2組患者血壓差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),探討組患者24 h尿量多于參照組,左室射血分?jǐn)?shù)、NTproBNP高于參照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 比較用藥前后患者各項觀察項目變化情況

表1 比較用藥前后患者各項觀察項目變化情況
組別 24 h尿量(mL) 血壓(mm Hg) 左室射血分?jǐn)?shù)(%) NT-proBNP(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組(n=52) 2543±132 2763±137 119.6±4.2 116.8±4.3 32.2±3.1 34.8±2.1 15299.4±7461.1 6784.5±3861.2探討組(n=55) 2562±125 5598±349 120.7±5.1 115.2±4.4 32.9±1.9 40.8±0.7 15361.4±7351.8 9463.2±4250.6 t 0.7647 54.7158 1.2140 1.9009 1.4168 20.0484 0.0433 2.2976 P 0.4461 0.0295 0.2275 0.0601 0.1595 0.0207 0.9656 0.0236
急性失代償性心力衰竭主要引發(fā)因素為神經(jīng)激素過度激活,病情發(fā)作時,機(jī)體內(nèi)部交感神經(jīng)異常興奮,外周血流分布出現(xiàn)異常,導(dǎo)致患者病情加重,具有很高的致死率[4]。血管擴(kuò)張劑、利尿劑等傳統(tǒng)治療藥物作用單一,臨床療效有限。重組人腦利鈉肽具有利尿功效,同時還可發(fā)揮舒張血管的作用,可使患者臨床表現(xiàn)、血流動力學(xué)以及心肌重構(gòu)獲得明顯改善,可使患者的心臟能力得到提高[4-8]。
此次研究中,治療后2 組患者血壓差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),探討組患者24 h尿量多于參照組,左室射血分?jǐn)?shù)、NTproBNP高于參照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。綜上所述,急性失代償性心力衰竭患者應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療可使患者病情得到更加顯著的改善。