二維分層應變技術評價高血壓患者左心室心肌力學改變

王瑞琪，康春松

（1.山西醫科大學醫學影像學系，山西 太原 030001；2.山西大醫院超聲科，山西 太原 030032）

原發性高血壓是我國臨床最常見的慢性病之一，也是導致患者發生心血管病變死亡的主要原因，其引發如腦卒中、心肌梗死和慢性心力衰竭等嚴重并發癥，嚴重危害人類健康，早期檢測并發現左室心肌受損對于高血壓患者的治療及預后具有重要的臨床意義[1]。二維分層應變技術可以無創定量地評價局部及整體心肌應變，并能準確地反應心肌運動。本研究應用二維分層應變技術定量檢測高血壓患者左室各層心肌縱向應變，以早期敏感發現高血壓患者左室心肌力學改變。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取我院2017年6月—2018年4月門診及住院患者169例，根據美國《2017年成人高血壓預防、診斷、評估和管理指南》[2]分為：血壓升高組（收縮壓為 120～129mmHg且舒張壓＜80mmHg，1mmHg=0.133kPa）55 例，男 25 例，女 30 例，平均年齡（67.5±9.4）歲，收縮壓（125.5±4.4）mmHg，舒張壓（70.2±9.6）mmHg；高血壓1期組 （收縮壓為130～139 mmHg或舒張壓為80～89 mmHg）56 例，男 27 例，女 29 例，平均年齡（69.7±11.2）歲，收縮壓（135.6±4.2）mmHg，舒張壓（84.3±3.6）mmHg； 高血壓 2期組 （收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90 mmHg）58例，男 30例，女28例，平均年齡（71.3±8.4）歲，收縮壓（152.4±10.2）mmHg，舒張壓（98.5±6.4）mmHg；另選取 50 例年齡、性別匹配的健康人作為對照組，其中男27例，女23例，平均年齡（69.8±10.3）歲，收縮壓（110.1±5.4）mmHg，舒張壓（69.3±8.3）mmHg。 排除繼發性高血壓、冠心病、心肌病、糖尿病、肺源性心臟病、中重度瓣膜疾病、嚴重心律失常及肝、腎疾病等患者。所有研究對象均為竇性心律，均測量身高、體重及血壓并計算體質量指數。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器

采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，M5s探頭，頻率 1.5～4.5 MHz，EchoPAC 分析軟件。

1.2.2 圖像采集

受檢者左側臥位，平靜呼吸，同步連接心電圖，常規超聲心動圖測量并計算室間隔及左室后壁厚度（IVSD、LVPWD）、 左 室 舒 張 末 和 收 縮 末 內 徑（LVIDd、LVIDs）、相對室壁厚度（RWT）、左室質量指數（LVMI）、左室射血分數（LVEF）以及舒張早期二尖瓣口血流速度 （E）和側壁處二尖瓣環運動速度（e'）的比值E/e'。并分別采集三個左室長軸切面（心尖四腔、兩腔及三腔）的二維灰階動態圖像各3個心動周期，存儲圖像并脫機分析。

1.2.3 圖像分析

應用EchoPAC軟件脫機分析存儲的動態圖像，選擇Qanalysis分析二維應變，手動描繪采集的左室長軸3個切面動態圖像的心內膜，系統自動把左室壁平均分為內層、中層和外層，并分別對3層心肌進行斑點追蹤分析，可以手動調整感興趣區以保證追蹤滿意。系統將自動顯示左室整體內、中、外層心肌縱向應變曲線、應變值（圖1）和相應的牛眼圖（圖2）。

1.3 統計學分析

采用SPSS 18.0統計軟件進行統計分析，所有計量資料經統計學分析符合正態分布，以均數±標準差表示，分類變量以百分比表示，一般資料中計量資料比較采用單因素方差分析，計數資料比較采用χ2檢驗，4組間計量資料比較采用單因素方差分析，事后兩兩比較采用LSD檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

圖1 正常人左室內層（ENDO）、中層（MID）和外層（EPI）心肌的整體縱向應變值及應變曲線。Figure 1. Left ventricular endocardial(ENDO),midcardial(MID)and epicardial(EPI) global longitudinal strain values and strain curves in normal individuals.

圖2 正常人左室17節段內層、中層和外層心肌局部及整體縱向應變值及相應牛眼圖。Figure 2. Regional and global longitudinal strain values of the endocardial,midcardial and epicardial myocardium of the left ventricle in normal individuals,and corresponding bull's eye images.

2 結果

2.1 臨床一般資料比較

4組間年齡、性別組成、體質量指數及心率差異均無統計學意義（P>0.05）（表 1）。

2.2 常規超聲心動圖參數比較

與對照組及血壓升高組比較，高血壓1期組E/e＇增加，高血壓 2 期組 LVMI、RWT、E/e＇增加，差異有統計學意義（P<0.05）；與高血壓1期組比較，高血壓2期組LVMI、RWT增加，差異有統計學意義（P<0.05）；血壓升高組與對照組比較常規參數差異均無統計學意義（P>0.05）（表 2）。

表1 4組間一般臨床資料比較（）

表1 4組間一般臨床資料比較（）

組別 例數對照組 50 27 23 69.8±10.3 24.5±3.1 73.6±9.0血壓升高組 55 25 30 67.5±9.4 23.4±4.2 75.2±8.2高血壓1期組 56 27 29 69.7±11.2 23.8±3.4 74.4±7.4高血壓2期組 58 30 28 71.3±8.4 24.6±2.8 74.9±6.9 F 值/χ2值 0.82 1.11 1.86 0.70 P值 0.78 0.27 0.08 0.49性別男（例）女（例） 年齡（歲） 體質量指數（kg/m2） 心率（次/分)

表2 4組間左心功能二維常規超聲參數比較（）

表2 4組間左心功能二維常規超聲參數比較（）

注：與對照組比較，1：P<0.05；與血壓升高組比較，2：P<0.05；與高血壓 1期組比較，3：P<0.05。 IVSD：室間隔厚度；LVPWD：左室后壁厚度；LVIDd：左室舒張末內徑；LVIDs：左室收縮末內徑；RWT：相對室壁厚度；LVMI：左室質量指數；LVEF：左室射血分數；E/e'：舒張早期二尖瓣口血流速度/側壁處二尖瓣環運動速度。

組別 例數 IVSD（mm） LVPWD（mm） LVIDd（mm） LVIDs（mm） RWT LVMI（g/m2） LVEF（%） E/e'對照組 50 8.66±0.35 8.67±0.33 46.30±1.38 30.10±1.55 0.36±0.01 85.40±3.56 63.75±3.11 7.60±0.63血壓升高組 55 8.69±0.38 8.66±0.21 46.60±1.57 30.75±1.97 0.37±0.02 89.70±2.72 64.80±1.79 8.31±0.45高血壓 1 期組 56 8.77±0.37 8.81±0.30 46.90±1.25 30.85±1.76 0.40±0.08 95.95±2.16 65.00±1.59 9.68±0.331，2高血壓 2 期組 58 8.78±0.25 8.79±0.28 46.85±1.23 30.55±1.85 0.43±0.021，2，3115.35±2.231，2，3 64.05±2.70 9.96±0.481，2 F值 0.57 1.48 0.81 0.69 6.96 47.96 1.25 3.85 P值 0.64 0.23 0.49 0.56 0.00 0.00 0.30 0.01

2.3 二維心肌分層應變參數的比較

與對照組及血壓升高組比較，高血壓1期組GLS-endo減小，差異有統計學意義（P<0.05），高血壓 2 期組 GLS-epi、GLS-Mid、GLS-endo 均減小，差異有統計學意義（P<0.05）；與高血壓1期組比較，高血壓 2 期組 GLS-endo、GLS-Mid、GLS-epi均減小，差異有統計學意義（P<0.05）；血壓升高組與對照組比較二維心肌分層應變參數差異均無統計學意義（P>0.05）（表 3）。

表3 4組間左室內層、中層、外層縱向應變參數比較（%，）

表3 4組間左室內層、中層、外層縱向應變參數比較（%，）

注：與對照組比較，1：P<0.05；與血壓升高組比較，2：P<0.05；與高血壓 1期組比較，3：P<0.05。 GLS-endo：內層心肌縱向應變；GLS-mid：中層心肌縱向應變；GLS-epi：外層心肌縱向應變。

組別 例數 GLS-endo GLS-mid GLS-epi對照組 50 -24.65±1.27 -21.95±1.10 -20.20±1.06血壓升高組 55 -24.30±1.17 -21.45±1.20 -19.95±0.93高血壓 1 期組 56 -22.45±1.101，2 -21.38±0.94 -19.75±0.93高血壓 2 期組 58 -20.25±1.6211，2，3 -19.96±1.051，2，3 -19.10±1.071，2，3 F值 15.93 6.31 4.29 P值 0.00 0.00 0.01

3 討論

高血壓患者后負荷加重，導致冠狀動脈微血管管壁增厚，管腔狹窄，從而使微循環的灌注量減低，心肌微血管病變及心肌間質纖維化等導致高血壓患者心功能減退[3]。早期發現和正確評價高血壓患者心臟功能改變對于指導臨床治療及改善預后有重要意義。

2017年11月，在美國心臟病協會（AHA）年會上，由九個學會共同制定的《2017年成人高血壓預防、診斷、評估和管理指南》正式發布 （以下簡稱2017版指南）。此指南更新最重要、也是最引起廣泛關注的是將高血壓診斷切點下調為130/80 mmHg，該指南認為當血壓超過130/80 mmHg時心血管系統受到不同程度損傷，心血管事件發生增多。常規二維超聲心動圖難以發現早期高血壓患者亞臨床期的收縮功能損害[4]。二維斑點追蹤顯像（speckle tracking imaging，STI）可以不受左室扭轉和位移的影響來評價左室整體及局部心肌功能，無角度依賴性，優于其他傳統的超聲方法[5]。并且一些疾病早期或急性期可能引起非全層的心肌局部受損，而基于STI的分層應變技術則可對左心室內、中、外層心肌分別進行分析[6]。

本研究應用二維分層應變技術評價不同血壓水平高血壓患者左室各層心肌力學，早期發現左室心肌力學變化，有助于臨床及早診斷及治療。

本研究的常規二維參數顯示：與對照組比較，高血壓1期組和2期組的心腔大小無明顯改變，E/e＇增高，表明左室舒張功能減退，2期組LVMI、RWT增加，部分超過了正常范圍，表明部分患者可能已經發生了左室重構，即隨著血壓逐漸升高，壓力作用于左室心肌，心肌負荷增重，久之心肌細胞逐漸發生肥大，形態學上表現為室壁的增厚，與鐘麗嫻等[7]研究結果一致；血壓升高組與對照組比較常規參數差異均無統計學意義（P>0.05），可能的原因是由于血壓升高早期，左室形態結構及收縮舒張功能還未受到影響。

本研究分層應變結果顯示：4組的左室縱向應變均為內層心肌最高，外層最低，這與史靜等[8]發現自心內膜至心外膜縱向應變逐層遞減的研究結果一致。與對照組比較，高血壓1期組僅GLS-endo減小，差異有統計學意義，分析原因認為，本組病例心臟構型正常，心肌損傷較輕，僅內層心肌受損，而中層、外層心肌功能正常，可見高血壓患者早期三層心肌功能的改變并不一致。心肌分層理論認為，左室壁由心內膜下、中層及心外膜下三層心肌構成。首先，內層心肌比外層心肌的收縮力強，承受的壓力較大，因而對能量的需求較高；其次內層心肌由冠脈終末分支供血，故內層心肌對缺血改變更敏感[9]。高血壓時，冠脈內膜及彈力纖維增生，冠脈供血減少，心臟后負荷增加，心肌纖維化，內層心肌力學受損。內層心肌纖維主要呈縱行排列，對縱軸方向上的收縮運動起主導作用，所以，當內層心肌受損時，主要累及縱向應變[10]。黃冬梅等[11]將70例原發性高血壓患者依據左心室質量指數分為左心室肥厚組（LVH）和非左心室肥厚組（NLVH），應用二維分層應變技術評價不同構型高血壓患者心肌收縮功能。研究結果顯示，NLVH組只有心內膜心肌縱向應變較正常對照組減低，說明高血壓早期對內層心肌影響較大。而高血壓 2 期組 GLS-epi、GLS-Mid、GLS-endo 均減小，差異有統計學意義（P<0.05），這與以往文獻報道結果一致[12]，以往研究認為隨著病情發展，心肌纖維化進一步加劇，心肌細胞肥大，耗氧量增加，微循環紊亂，心肌灌注不足，導致局部收縮功能進一步下降，即高血壓水平增加，心肌受損進一步加重，部分累及全層心肌[13]。與高血壓1期組比較，2期組GLS-epi、GLS-Mid、GLS-endo均減小，差異有統計學意義（P<0.05），可能是由于2期組部分患者左室發生重構，致室壁肥厚，心肌需氧量進一步增加，血供相對不足，進而加重了全層心肌的損傷。以往研究也表明LVH組與NLVH 組比較，左室內層、中層、外層縱向應變均減低[10]。

綜上所述，分層應變技術可早期定量評價不同血壓水平的高血壓患者左室各層心肌力學改變，可以早期敏感發現高血壓患者左室心肌力學改變，有助于臨床及時采用干預措施，延緩或避免心血管事件的發生，具有重要的臨床意義。

研究局限性：①樣本量較小，研究結果尚需擴大樣本量進一步驗證；②二維斑點追蹤技術對圖像質量要求高，需清晰顯示心內膜；③分層應變技術基于二維斑點追蹤技術，因而仍存在空間依賴性。