肺炎克雷伯桿菌感染多發骨髓炎影像診斷1 例

傅 鵬，劉曉梅，魏玲格

（河北醫科大學第三醫院核醫學科，河北 石家莊 050051）

病例 男，46 歲。 因左側大腿腫脹伴局部疼痛、 壓叩痛10 天入院。 10 天前無明顯誘因出現左側大腿腫脹，伴局部疼痛及壓叩痛， 表現為隱痛、 跛行。 2 天前出現發熱， 最高38.3℃。 當地醫院行X 線及CT 檢查示：雙側股骨中段病變。體格檢查： 患者左大腿可觸及一約7 cm×8 cm×9 cm 腫物，質軟、不活動、邊界不清、有明顯壓痛、叩痛，局部皮膚顏色未見明顯異常，雙下肢余處未見異常。

實驗室檢查：入院時血常規白細胞 14.19×109L-1（4.00～10.00×109L-1），中性粒細胞計數 11.22×109L-1（1.80～6.30×109L-1），中性粒細胞百分比 79.09%（40%～75%），血沉 60mm/h（＜15mm/h），C 反應蛋白 9.06 mg/L （＜8 mg/L）。 尿常規白細胞 424.5 μL-1（0～30 μL-1），細菌計數 7 284.5 μL-1（0～130 μL-1）。 血糖、腫瘤標志物全項未見異常。

影像學檢查：患者入院后右股骨中段CT 平掃示，右側股骨中段前外側骨皮質可見蟲噬樣骨質破壞， 鄰近骨膜增生，可見骨膜反應（圖1～4），建議MRI 進一步檢查。 后行雙側股骨中下段MRI 檢查示，右股骨中段前外側骨皮質縱行骨質破壞， 呈等T1信號，T2壓脂序列呈高信號， 鄰近髓腔及骨膜水腫；左股骨中段前外側骨皮質可見蟲噬樣骨質破壞，股骨中下段髓腔內可見彌漫性水腫，股中間肌彌漫性腫脹，包繞股骨干， 局部可見大小約 5.5 cm×3.6 cm×13.0 cm，T1呈稍低信號，T2壓脂呈高信號的囊腔，局部壁清晰可見，周圍軟組織彌漫性腫脹，股內側肌、股直肌及股外側肌受壓外移，考慮雙側股骨骨髓炎伴左側膿腫形成（圖6～9）。 為了解全身骨骼代謝狀況，靜脈注射99Tcm-MDP（北京師宏有限公司提供，標記率＞95%）740 MBq 后 3 h，使用美國 GE 公司 SPECT（Infinia Vc Hawkeye）進行全身骨顯像示，左肱骨、肋骨、雙側股骨多處異常放射性濃聚灶，結合臨床不除外骨髓炎改變（圖10）。 左肱骨正側位DR 示，左肱骨中下段內側骨皮質膨脹性骨質破壞，局部隆起（圖5）。

尿培養及膿液細菌培養：尿培養可見肺炎克雷伯菌肺炎亞種，菌落計數＞100 000 CFU/mL。 患者在局麻下行左股骨中段病變針吸活檢術，術后膿液細菌培養結果示：肺炎克雷伯桿菌感染。

圖1～4 右股骨中段CT 平掃， 示右側股骨中段前外側骨皮質蟲噬樣骨質破壞，鄰近骨膜增生，可見骨膜反應。 圖5 左肱骨正位X 線檢查，示左肱骨中下段內側骨皮質膨脹性骨質破壞，局部隆起。 圖6～9 雙側股骨中下段MRI，示右股骨中段前外側骨皮質縱行骨質破壞，呈等T1 信號，T2 壓脂序列呈高信號，鄰近髓腔及骨膜水腫；左股骨中段前外側骨皮質可見蟲噬樣骨質破壞， 股骨中下段髓腔內可見彌漫性水腫，股中間肌彌漫性腫脹，包繞股骨干，局部可見大小約 5.5 cm×3.6 cm×13.0 cm，T1 呈稍低信號，T2 壓脂呈高信號的囊腔，局部壁清晰可見，周圍軟組織彌漫性腫脹，股內側肌、股直肌及股外側肌受壓外移，考慮雙側股骨骨髓炎伴左側膿腫形成。 圖10 全身骨顯像，示全身骨多處（肋骨、肱骨、股骨）異常放射性濃聚灶。

左大腿組織病理檢查：（左大腿）慢性炎癥，局灶性急性炎癥伴壞死，肉芽組織及纖維組織增生，局部見多量泡沫樣細胞，新生骨形成。 診斷：肺炎克雷伯桿菌性骨髓炎。

治療經過：腰麻下左側股骨中段病變切開引流術。 術中見股中間肌明顯腫脹，可及波動感。 切開中間肌后可見股骨周圍大量膿液包繞，股骨中段皮質有蟲噬樣皮質缺損，有輕度骨膜反應。 于股骨外側鑿開一縱行骨窗約7 cm×1 cm 大小。以刮匙反復搔刮病灶，直達正常骨質。以雙氧水及大量生理鹽水浸泡沖洗，放置沖洗、引流管一根后，逐層縫合，關閉切口。 術后給予抗生素、抑酸等治療。 患者術后白細胞、中性粒細胞、血沉和C 反應蛋白逐漸恢復至正常參考范圍，未出現發熱等癥狀。 術后12 d 傷口愈合良好，予以拆線。

討論 骨髓炎致病原因較多， 需氧或厭氧菌、 真菌、病毒、放射線、免疫異常等因素均可導致骨髓炎。 其中細菌感染所致化膿性骨髓炎以金黃色葡萄球菌最多見，占化膿性骨髓炎的70%～90%[1]。 近年來抗生素的濫用使細菌性狀發生了改變，導致臨床表現不典型、易誤診的革蘭氏陰性桿菌感染的骨髓炎病例逐漸增多， 常見致病菌包括大腸埃希氏桿菌、枸櫞酸桿菌等，且幾乎均為條件致病菌。 肺炎克雷伯桿菌存在于機體上呼吸道和腸道內，通常在機體免疫力下降的情況下致病，造成免疫缺陷患者的嚴重的機會性感染，為條件致病菌，且易引起耐藥；其所致感染常因臨床癥狀不典型而導致誤診和延誤治療。 革蘭氏陰性桿菌經尿路感染進而侵入血流是臨床常見的感染途徑，當人體免疫力下降時，其發生率會顯著上升。

肺炎克雷伯桿菌致化膿性骨髓炎的報道非常少，最早見于1938 年的法國文獻中，病變以長骨受累多見，之后偶見的病例報道認為椎體等中軸骨亦可受累[2]。 肺炎克雷伯桿菌可經血運、創傷、局部感染等途徑導致骨髓炎，好發人群見于嬰幼兒、年老體弱者、糖尿病、酗酒和肝硬化患者[3]。 但既往報道中以單骨受累多見，多見于創傷后繼發感染。 多發性骨髓炎臨床罕見，主要為血行播散所致，多見于金黃色葡萄球菌感染者，肺炎克雷伯桿菌感染者尚未見報道。

X 線檢查操作簡單、經濟實惠，能夠顯示骨髓炎的溶骨性改變、骨質硬化和骨膜反應，并反映病變的整體輪廓，常用于骨髓炎的初步診斷； 但在骨髓炎早期常常表現為陰性，如急性化膿性骨髓炎發病2 周內僅見軟組織腫脹，常無明顯骨質異常表現。 骨質破壞范圍小、骨膜反應輕微、軟組織腫脹不明顯、影像重疊掩蓋死骨等因素也可影響X 線檢查對骨髓炎的診斷。 CT 可發現細微的骨質破壞和不易被X 線檢出的死骨，并可顯示髓腔內部的骨結構變化，不但有利于慢性骨髓炎死骨的檢出，而且可發現骨質硬化、增厚、竇道、髓腔內氣體等表現，是不可或缺的鑒別診斷技術。但CT 的軟組織對比度及檢出敏感度均低于MRI。

MRI 診斷骨髓炎優勢明顯，可顯示骨質破壞前的早期感染征象，其較高的分辨率有助于顯示急性化膿性骨髓炎早期的骨髓水腫、骨骺病變和軟組織炎性改變；對亞急性骨髓炎，MRI 常用于Brodies 膿腫的診斷， 表現為特征性的4 層靶樣結構，即膿腔呈T1WI 低信號和T2WI 高信號、膿腔邊緣炎性肉芽組織因血供豐富呈高信號、外緣低信號的纖維硬化組織和周圍低信號（T1WI）的骨髓水腫；慢性骨髓炎的膿腫和竇道在MRI 中具有特征性表現，MRI 有助于正確評估炎癥活動性和病變累及范圍，并可準確引導穿刺活檢或引流。 但MRI 易受金屬制品影響，限制了其應用范圍。

骨顯像對骨髓炎具有早期診斷的優勢，其中三時相骨顯像能夠對骨髓炎作出早期診斷[4]。 盡管CT、MRI 等方法對骨髓炎具有較明確的影像特點，但由于常為局部顯像或僅對癥狀明顯的部位進行檢查，易導致對其他病灶的漏診。 全身骨顯像不僅發現病灶更早， 而且對全身骨骼可進行一次性探查，與CT、MRI 具有很好的互補作用。 多發性骨髓炎較為罕見，但結合患者臨床資料不難診斷，需與骨轉移瘤等鑒別，尿液或膿液細菌培養能夠幫助確診。 臨床醫師應加強對肺炎克雷伯桿菌性骨髓炎的認識，結合全身骨顯像及CT/MRI 檢查，有助于發現更多的影像信息， 全面掌握患者的病情進展情況，進而達到早期診斷、精準治療的目的。