不典型房室文氏現象伴房室結雙徑路傳導3例

陳海娜 何方田

例1患者男性，51歲。高血壓病、心律不齊待查。患者心電圖（圖1）MV1顯示竇性PP間期0.84s，PR間期由0.24s→0.34s→0.37s→0.39s逐搏延長，其中R4、R8搏動QRS波群終末部出現假性r波，實為逆行 P 波（P-波），RP-間期＜0.09s。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）PR間期呈跳躍式延長，提示房室結雙徑路傳導；（3）快徑路呈長PR間期型高度阻滯呈4∶1傳導；（4）慢徑路呈4∶3文氏現象伴竇性反復搏動。

圖1 房室結雙徑路傳導，慢徑路4∶3文氏現象伴竇性反復搏動

例2患者男性，43歲，冠心病、PCI術后。查體：血壓115/75mmHg,心率86次/min。動態心電圖晝夜可見PR間期均呈短、長兩組，以長PR間期為主。圖2上、下兩行系MV5連續記錄，顯示基本節律為竇性，PP間期0.76s，PR間期由0.38s→連續4個出現0.40s→0.44s→P波順傳受阻，QRS波群脫漏，或由0.18s→0.38s→0.40s→P波順傳受阻，QRS波群脫漏，其PR間期呈跳躍式成倍延長；QRS波群脫落后出現1.40～1.62s長RR間期，期間未見各種逸搏出現。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）PR間期呈跳躍式延長，提示房室結雙徑路傳導；（3）慢徑路呈不典型文氏現象；（4）快徑路呈二度阻滯（2∶1）至高度阻滯；（5）提示下級起搏點功能低下。

圖2 房室結雙徑路傳導 慢徑路呈不典型文氏現象、快徑路呈2∶1至高度阻滯

例3患者女性，24歲，室性期前收縮射頻消 融術后復診。長Ⅱ（圖3）連續記錄，顯示竇性PP間期1.16s，頻率52次/min，PR間期由0.22s→0.24s→0.26s→0.56s→0.54s→0.50s→0.47→P 波順傳受阻，QRS波群漏搏后出現2.16s長RR間期，期間未見各種逸搏出現。心電圖診斷：（1）竇性心動過緩（52次/min）；（2）PR間期呈跳躍式延長，提示房室結雙徑路傳導；（3）慢徑路呈反向文氏現象；（4）快徑路呈不典型文氏現象；（5）提示下級起搏點功能低下。

圖3 房室結雙徑路傳導 慢徑路呈反文氏現象 快徑路呈不典型文氏現象

討論臨床上不典型房室文氏現象比較常見，但一部分系合并房室結雙徑路傳導所致。房室結雙徑路傳導是一種常見的電生理現象，10%～30%發生在正常人群中，多在24h動態心電圖或心臟電生理檢查時發現[1]。房室結屬于慢反應細胞，細胞之間交織成迷宮狀形成迷路樣結構，易形成非均一性的各異向性傳導；同時房室結又受自主神經影響，交感神經影響大的組織形成快徑路，其傳導速度快，不應期較長，而迷走神經影響大的組織形成慢徑路，其傳導速度慢，而不應期較短。當房室結內在結構受病理因素、藥物等影響或受自主神經支配不均衡時，會發生功能性縱向分離，即形成房室結雙徑路。不典型文氏現象是房室結雙徑路的主要形式之一，其心電圖特征與典型文氏周期存在本質的不同，區別在于文氏傳導周期中的房室傳導并非是同一徑路內進行，而是由快、慢徑路共同完成的[2]。

當房室結快慢徑路的有效不應期接近而傳導速度不同時，易發生不典型文氏現象[3]。臨床上更多見的是不典型的文氏，例如第一個心搏PR間期延長，PR間期并非逐搏延長，而是不規則的變動[4]：如文氏周期中第2個心搏PR間期增量并非最大，或延長的增量為零等。其中不典型的房室文氏現象中出現房室結雙徑路傳導，以下心電圖改變提示房室結存在雙徑路傳導：（1）PR間期呈跳躍性延長或成倍延長；（2）3∶2文氏現象中時，第2個心搏的PR間期呈成倍延長；（3）長間歇前一個或兩個心搏的PR間期增量最大且呈跳躍性延長；（4）心室漏搏后第1個心搏的PR間期呈跳躍式改變；（5）PR間期逐搏延長直至出現反復搏動。（6）文氏周期中長、短PR間期有各種的延長規律。例1表現慢徑路逐漸延長，R4、R8搏動QRS波群終末部出現P-波，伴竇性反復搏動，表明慢徑路呈文氏現象伴反復搏動。例2慢徑路呈不典型延長，心室漏搏后第1個心搏的PR間期0.18s，第2個心搏的PR間期跳躍式延長至0.38s，成倍延長。例3PR間期呈短、長兩組，短的PR間期逐搏延長，長的PR間期逐搏縮短，直至P波順傳受阻，但兩者轉換時，PR間期突然成倍延長，表現快徑路呈不典型文氏現象，慢徑路呈反向文氏現象。3例從不同方面揭示了不典型的房室文氏現象伴房室結雙徑路。

由于竇性心律不齊、房室交界性逸搏的干擾、隱匿性傳導、房室結內折返、房室結雙徑路傳導等因素的影響，使房室不典型文氏現象較典型的多見，24h動態心電圖可以很好地捕捉到各種表現的房室不典型文氏現象及存在的房室結雙徑路。