β受體阻斷藥在心力衰竭合并房顫治療中的效果

羅 艷

麗江市華坪縣人民醫院 云南麗江 674800

心力衰竭患者一般會合并交感神經系統激活，而房顫屬于心力衰竭的常見心律失常類型，相關統計學表明：有10-30%的心力衰竭患者會合并房顫，從而使心功能的損傷程度加重，房顫與心力衰竭間有一定的因果關系[1]。臨床對此病的治療需將誘因糾正，并有效治療原發疾病，并強化房顫的治療。臨床研究顯示：β受體阻斷藥可對心室率進行有效控制，使左心室射血分數明顯改善，并且此藥在心力衰竭合并房顫患者的治療中被廣泛應用[2]?，F對心力衰竭合并房顫治療中采用β受體阻斷藥的治療效果予以探究，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取的104例心力衰竭合并房顫患者都來自本院2014年4月-2018年7月這一期間，并按照數字表法分為2組，對比組52例患者中，男、女分別有28例、24例，年齡44-78歲，平均（57.56±13.75）歲；NYHA標準分級：15例2級，22例3級，15例4級；合并癥：28例冠心病，15例高血壓心臟病，5例擴張型心臟病，4例老年瓣膜退行性病變。實驗組52例患者中，男、女分別有27例、25例，年齡45-79歲，平均（57.63±13.85）歲；NYHA標準分級：17例2級，21例3級，14例4級；合并癥：29例冠心病，16例高血壓心臟病，4例擴張型心臟病，3例老年瓣膜退行性病變。兩組NYHA標準分級等資料的對比無統計學意義（P＞0.05），提示兩組之間可以比較。

1.2 方法

對比組予以常規治療，包括利尿劑以及硝酸酯類藥物等；實驗組在常規治療下加用β受體阻斷藥美托洛爾（遠大醫藥(中國)有限公司，國藥準字H20073972）治療，每天12.5-50mg，每天兩次，按照患者的具體情況適當增加劑量。持續治療14天。

1.3 觀察指標

觀察兩組常規心電圖與24小時心電圖的心率變化情況，查看是否存在心律失常的情況。

1.4 療效判定[3]

按照美國紐約心臟協會制定的心功能評定標準予以評定：顯效表示治療后心功能恢復到1級，或者心功能改善了兩個級別；有效表示治療后心功能改善了一個級別；無效表示心功能未得到改善，或者有惡化的現象。

1.5 統計學分析

用SPSS17.0統計軟件分析，計量資料如心室率變化表示為（±s），檢驗用t，計數資料治療效果表示為%，檢驗用χ2，P＜0.05有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果

實驗組治療后總有效率92.31%，高于對比組的76.92%（P＜0.05）。如表1：

表1：治療效果[n（%）]

2.2 心室率的變化

治療前兩組患者心室率水平的對比無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組患者心室率水平均低于治療前（P＜0.05）；且實驗組患者治療后心室率水平比對比組低（P＜0.05）。如表2：

表2：心室率的變化（±s，次/min）

表2：心室率的變化（±s，次/min）

分組例數治療前治療后t值P值實驗組52127.38±21.2690.07±14.7610.39540.0000對比組52128.56±17.35113.35±10.635.39040.0000 t值-0.31014.2564-P值-0.75710.0000-

3 討論

β受體阻滯藥可使內源性心功能充分改善，使心室容積明顯減少。隨著時間的延長，其可明顯改善心力衰竭合并房顫的心肌收縮功能?，F階段，多數學者認為β受體阻滯劑對心力衰竭合并房顫的治療機制為，使心力衰竭出現時的交感神經激活所釋放的對心肌有毒物質過程有效阻斷或削弱，使心肌細胞凋亡明顯延緩，可使交感神經系統對心力衰竭的支持有效恢復，使正性肌力藥物的敏感性顯著提高；使RAS系統活性明顯降低，從而使外周血管有效擴張，使鈉水潴留得到明顯緩解，促使心臟后負荷顯著減輕；還可能借助對心率的抑制作用，使耗氧量降低等[4]。美托洛爾是一種心臟選擇性β受體阻斷藥，可借助對心臟異位起搏點腎上腺素受體的抑制作用，消除房室結區的正性傳導作用，進而使房室結區不應期明顯延長，放緩傳導速度。此種作用于交感神經張力提高時，抑制效果更加明顯，因此，此藥對房顫活動者與活動后心室率的控制效果更明顯[5]。

本研究結果顯示：實驗組治療后總有效率92.31%，高于對比組的76.92%；治療后兩組患者心室率水平均低于治療前；且實驗組患者治療后心室率水平比對比組低，與相關研究結果一致。

總而言之，心力衰竭合并房顫治療中采用β受體阻斷藥，可改善患者的心功能，促使患者的臨床效果顯著提高。