兩種內界膜剝離方式治療MHCI＜0.7特發性黃斑裂孔的療效

黃惠嬪，王艷菊，柯瑞莉，張向榮

作者單位:(518000)中國廣東省深圳市龍華區人民醫院眼科

0 引言

特發性黃斑裂孔(IMH)指眼部無明顯相關原發病而自行發生的黃斑裂孔，其好發于中老年女性群體，發病率占全部黃斑裂孔的80%［1］。臨床治療IMH以封閉裂孔，提高視力為主要目的。玻璃體腔藥物注射、玻璃體切割聯合內界膜剝除術或移植術、玻璃體切割聯合不同介質充填術等均是治療IMH的常用手術方式，其中以玻璃體切割聯合內界膜剝除術效果更理想。研究指出，約50%黃斑裂孔閉合指數(MHCI)＜0.7的IMH患者會出現黃斑裂孔閉合不良［2］。對于MHCI＜0.7患者行玻璃體切割術時，可選擇擴大內界膜剝離和標準內界膜剝離，但臨床上缺乏上述兩種手術方法療效的比較，故本研究選取88例IMH患者進行對比研究，現報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 前瞻性研究。選取2014－05/2017－05我院收治的IMH患者88例88眼。納入標準:(1)符合IMH診斷標準［3］;(2)均為單眼發病;(3)黃斑裂孔Gass分期Ⅱ～Ⅳ期;(4)MHCI＜0.7;(5)術前眼內壓(IOP)10～21mmHg。排除標準:(1)合并其它眼部疾病，如視網膜脫離、玻璃體病變、視神經萎縮、玻璃體積血、年齡相關性黃斑病變、眼部外傷及青光眼等;(2)重要臟器功能不全者;(3)既往有眼部手術史;(4)惡性腫瘤、血液疾病患者;(5)對內界膜染料亮藍過敏者。按照隨機數字表法進行分組，A組患者44例44眼，其中男13例，女31例，年齡51～74(平均 62.57±3.14)歲，裂孔直徑 210～640(平均426.72±17.38)μm，左眼24例，右眼20例;B組患者44例44眼，其中男 15例，女 29例，年齡 51～76(平均62.62±3.16)歲，裂孔直徑 210～680(平均 431.67±19.72)μm，左眼22例，右眼22例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經本院倫理委員會審批，患者及家屬均對手術知情同意，并簽署《手術知情同意書》。

1.2 方法

1.2.1 術前準備 術前使用左氧氟沙星滴眼液滴患眼，1～2滴/次，3次/d，若患者對左氧氟沙星滴眼液過敏則使用妥布霉素滴眼液滴患眼，1～2滴/次，3次/d，連續治療3d。術前30min采用復方托吡卡胺滴眼液充分散瞳，并用50mL慶大霉素生理鹽水沖洗雙眼結膜囊，肌肉注射2KU白眉蛇毒血凝酶。

1.2.2 手術方法 由具備豐富玻璃體切割術經驗的醫師采用Alcon Constellation 23G超聲晶狀體摘除和玻璃體切割一體機完成手術。首先以20g/L利多卡因3mL實施眼部局部麻醉，使用開瞼器打開上、下眼瞼，并用稀釋慶大霉素的生理鹽水沖洗患眼結膜囊和角膜。患眼首先接受小切口白內障超聲乳化和人工晶狀體植入術，建立標準三通道，在顳上、顳下、鼻上方距離角鞏膜緣4mm位置采用23G套管針分別做一30°斜形鞏膜穿刺口，將23G灌注管頭插入套管，并維持灌注壓為25mmHg，經睫狀體平坦部實施三通道玻璃體切割術(切割速率5000r/min，真空負壓400mmHg)。依次切除中軸部—后極部—基底部部分玻璃體，并誘導后極部玻璃體皮質脫離，于黃斑裂孔處滴0.25g/L亮藍0.1～0.2mL，30s后吸出。A組患者行擴大內界膜剝離術，剝離范圍為擴大至黃斑區上下血管弓以外2～3個視盤直徑范圍，B組患者行標準內界膜剝離術，剝離范圍在顳側視網膜血管弓內，即以黃斑為中心剝離2～3個視盤直徑范圍，剝離后使用玻璃體切割頭吸除撕除內界膜實施氣液交換，并將鞏膜穿刺口縫合，在玻璃體腔中填充體積分數為14%的惰性氣體C3F8。術畢，患者保持面部向下體位2wk。術后所有患者均接受局部及全身抗感染治療，并同時給予營養神經和改善微循環治療。

表1 兩組患者黃斑裂孔閉合情況 眼(%)

表2 兩組患者手術前后BCVA情況(珋x±s，LogMAR)

1.2.3 觀察指標 (1)黃斑裂孔閉合情況:分別于術后1、6mo采用光學相干斷層掃描(OCT)檢查患眼黃斑裂孔邊緣消失情況并評估黃斑裂孔閉合情況，掃描長度4mm，深度2mm，像素 512×128，線性掃描。評估標準［4］:完全閉合:黃斑中心凹處視網膜色素上皮層(RPE)光帶連續性恢復，且RPE無暴露;暴露性閉合:黃斑裂孔邊緣平貼于RPE層，但在黃斑中心區域凹陷處可見RPE暴露;未閉合:黃斑裂孔未貼在RPE層或翹起，神經上皮層可見水腫癥狀，黃斑中心凹陷處可見RPE暴露。黃斑裂孔閉合率=(完全閉合眼數+暴露性閉合眼數)/總眼數×100%。(2)視力情況:在光線充足的條件下，采用標準對數視力表檢測患者術前和術后1、6mo最佳矯正視力(BCVA)，結果換算成最小分辨角對數(LogMAR)視力。(3)中心視野:采用Octopus101型視野計對黃斑區中心30°視野變化進行檢測，記錄術前、術后6mo患眼中心暗點、旁中心暗點、兩者皆有的情況。(4)并發癥及復發情況:術后隨訪6mo，觀察兩組患者眼壓升高、眼內炎等并發癥發生情況及黃斑裂孔復發情況。

統計學分析:采用SPSS21.0統計學軟件處理數據。計數資料采用n(%)表示，組間比較采用χ2檢驗。計量資料以珋x±s表示，手術前后BCVA比較采用重復測量數據的方差分析，各時間點的組間差異比較采用獨立樣本t檢驗，各組的時間差異比較采用LSD－t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 黃斑裂孔閉合情況 術后6mo，A組患者黃斑裂孔閉合率為91%(40/44)，與 B組(33/44，75%)比較，差異有統計學意義(χ2=3.938，P=0.047)，見表 1。兩組患者手術前后OCT檢查典型圖片見圖1、2。

2.2 視力情況 手術前后，兩組患者BCVA差異有統計學意義(F時間=7.529，P時間＜ 0.001;F組間=8.756，P組間=0.005;F組間×時間=7.779，P組間×時間＜ 0.001)。術 前、術后1mo，兩組患者BCVA差異無統計學意義(均P＞0.05)，但術后6mo兩組患者BCVA差異有統計學意義(P＜0.001)。術后1mo，兩組患者BCVA與術前差異無統計學意義(t=1.016、1.993，P=0.115、0.074)，但術后 6mo，兩組患者BCVA均較術前改善，差異均有統計學意義(t=13.927、10.918，均 P＜0.05)，見表 2。

圖1 A組某患者手術前后OCT檢查結果 A:術前，可見黃斑區神經上皮層全層缺失;B:術后1mo，可見黃斑裂孔呈U型閉合，黃斑中心凹厚度較薄;C:術后6mo，可見黃斑裂孔呈W型閉合，黃斑區中心凹厚度大致正常。

圖2 B組某患者手術前后OCT檢查結果 A:術前，可見黃斑區神經上皮層全層缺失;B:術后1mo，可見黃斑裂孔呈V型閉合;C:術后6mo，可見黃斑裂孔呈W型閉合，黃斑區中心凹厚度大致正常。

表3 兩組患者中心視野情況眼(%)

2.3 中心視野情況 術前，兩組患者患眼中心暗點、旁中心暗點、兩者皆有占比差異均無統計學意義(P＞0.05)。術后1、6mo，A組患者患眼中心暗點占比均低于B組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，兩組患者旁中心暗點及兩者皆有占比差異均無統計學意義(P＞0.05)，見表3。

2.4 并發癥及復發情況 術后隨訪6mo，A組患者出現眼壓升高3眼、眼內炎2眼，B組患者出現眼壓升高3眼、眼內炎1眼，兩組患者并發癥發生率(11%vs 9%)比較，差異無統計學意義(P=0.500)，且均無黃斑裂孔復發。

3 討論

IMH指眼自發形成，黃斑部視網膜由內界膜至光感受器細胞層出現組織缺損的眼科疾病，患者伴視物變形、晶狀體核硬化、晶狀體混濁等癥狀，嚴重影響視力。IMH發病機制尚不完全清楚，其形成是中心凹部玻璃體皮質收縮產生向前和切線方向的牽引力作用的結果。臨床治療IMH以切除黃斑前部牽引的玻璃體皮質層及黃斑前膜，促使裂孔閉合，恢復視力為原則［5－6］。

研究指出，病理狀態下，IMH可誘導黃斑前膜形成，影響裂孔閉合或造成裂孔擴大［7］。臨床公認的治療IMH的方法為玻璃體切割術，隨著國內醫療水平及手術技術的提高，可在玻璃體切割術基礎上行視網膜內界膜剝離術，以此提高裂孔閉合率，更好地恢復視力。玻璃體切割術聯合內界膜剝離可徹底去除內界膜上收縮性組織，松解裂孔切線方向牽引力，促使裂孔閉合，還可清除色素細胞及纖維細胞增生支架，防止視網膜前膜產生，并預防其復發;行內界膜剝離后，剝離損傷可刺激Müller細胞及膠質細胞增生，有助于裂孔愈合［8－9］。有研究表明，裂孔基底徑、裂孔最小徑、病程是影響裂孔閉合的主要因素，裂孔分期、裂孔直徑、病程是影響視力預后的主要因素［10］。由于大部分IMH患者視網膜邊緣不清，難以分辨，難以確定剝離范圍，故本研究對兩種內界膜剝離方法的臨床療效進行觀察對比。

標準內界膜剝離是以黃斑為中心，顳側視網膜血管弓內，環形撕除2～3PD內界膜，而擴大內界膜剝離指達黃斑區上下血管弓直徑2～3PD范圍。通過對比玻璃體切割術中擴大內界膜剝離方式和標準內界膜剝離方式在MHCI＜0.7的IMH中應用效果，結果顯示，A組患者裂孔閉合率(91%)明顯高于B組(75%)，提示擴大內界膜剝離術能取得較標準內界膜剝離更理想的裂孔閉合率。分析原因可能是由于擴大內界膜剝離可最大程度解除玻璃體和內界膜對黃斑區神經上皮層切線牽引作用，而標準內界膜剝離對內界膜撕除范圍小，無法徹底緩解黃斑區神經上皮層垂直牽引作用，術后裂孔閉合失敗風險相對更高。研究發現，裂孔閉合、術后BCVA與術前裂孔最小直徑和裂孔基底直徑關系密切，且術后BCVA與術前裂孔最小直徑和裂孔基底直徑、裂孔平均寬度、高度呈負相關，提示裂孔垂直及水平經線牽拉越重，患者視力預后越差［11］。由此可以推測，BCVA是評估患者預后的重要指標。本研究結果顯示，術后6mo，兩組患者BCVA均較術前明顯改善，且A組明顯優于B組。提示兩種內界膜剝離方法均可解除玻璃體和內界膜對黃斑區神經上皮層牽引作用，促使黃斑裂孔在解剖結構上得到恢復，改善患者視力，相較標準內界膜剝離，擴大內界膜剝離術后患者視力改善更明顯。

研究認為，患眼是否出現中心暗點及旁中心暗點與IMH解剖閉合程度關系密切，IMH解剖閉合程度與暗點消失率呈正相關，黃斑裂孔封閉愈合，視力提高越明顯［12－13］。本研究發現，術后 6mo，兩組患者中心暗點眼數占比均較術前明顯減少，且A組明顯低于B組，提示無論采用何種內界膜剝離方法均能一定程度提高IMH解剖閉合程度，但擴大內界膜剝離術效果更突出。但也有報道認為，玻璃體切割術聯合內界膜剝離術療效雖被臨床肯定，但術后并發癥多樣，如眼壓升高、裂孔復發、視網膜脫離、眼內炎等［14］。保障手術安全性，減少手術并發癥至關重要。研究發現，術后眼壓上升可能與術后炎癥有關，在炎癥因子刺激下引起眼前節反應過重，導致房角阻塞或惰性氣體膨脹，造成房角部分關閉，房水引流受阻，眼壓升高［15］。因此，術后應密切監測眼壓，必要時實施玻璃體腔穿刺放氣術降眼壓。眼內炎和裂孔復發也是玻璃體切割聯合內界膜剝離術后常見并發癥。本研究結果提示，A組患者并發癥發生率較B組高，但無統計學意義，說明兩種內界膜剝離方式在安全性方面，并無明顯差異。

綜上所述，玻璃體切割術中擴大內界膜剝離術治療MHCI＜0.7的IMH效果理想，該術式能取得較標準內界膜剝離術更高的裂孔閉合率，且能促進患者視網膜功能恢復。