李 虹
(新泰市人民醫(yī)院,山東 泰安 271200)
胎兒或新生兒窒息為臨床十分常見的疾病,其發(fā)病機制主要是由于多種因素所致的胎兒或新生兒缺氧,進而導(dǎo)致其在出生后不能建立正常呼吸,易引起新生兒機體內(nèi)電解質(zhì)和血氣紊亂,嚴重者還可發(fā)生死亡[1]。研究認為,新生兒窒息與心肌損害具有密切關(guān)聯(lián),二者一旦合并,易加重病情的發(fā)生與發(fā)展,增加新生兒死亡概率。而選擇一項有效的治療方式十分重要[2]。本院對磷酸肌酸輔助治療新生兒窒息合并重度心肌損害的效果及對心肌酶譜的影響效果進行分析,并總結(jié)分析結(jié)果(2016年~2017年),報道如下。
1.1 一般資料:選取我院100例新生兒窒息合并重度心肌損害患者(2016年8月至2017年12月)作為本次研究的研究對象,將其依據(jù)隨機原則分為對照組、觀察組2組,各50例。觀察組:男、女占比各為28∶22;胎齡范圍上限值41周,下限值35周,胎齡平均值(38.25±1.32)周。對照組:男、女占比各為29∶21;胎齡范圍上限值41周,下限值36周,胎齡平均值(38.59±1.55)周。兩組新生兒窒息合并重度心肌損害患者的胎齡情況差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 對照組:本組患者采用常規(guī)治療,給予其對癥治療。
1.2.2 觀察組:本組患者實施磷酸肌酸輔助治療,具體內(nèi)容:將0.5 g磷酸肌酸加入葡萄糖中(20 mL),行靜脈滴注治療,每日1次[3]。2組患者均治療1周為1個療程。
1.3 觀察指標:對比且分析兩組新生兒窒息合并重度心肌損害患者治療效果。判斷標準:①患者經(jīng)治療后,各項臨床癥狀均完全消失,且心肌酶和心電圖恢復(fù)正常,被認定為顯效;②患者經(jīng)治療后,各項臨床癥狀顯著改善,心肌酶和心電圖明顯改善,被認定為有效;③患者經(jīng)治療后,未達到上述指標,被認定為無效。對比且分析兩組新生兒窒息合并重度心肌損害患者心肌酶譜變化。

表2 兩組新生兒窒息合并重度心肌損害患者心肌酶譜變化(U/L,x-±s)
2.1 兩組治療效果對比:觀察組患者治療總有效率為98.00%,相比對照組更具有優(yōu)勢(P<0.05)。見表1。

表1 兩組新生兒窒息合并重度心肌損害患者治療效果
2.2 兩組心肌酶譜變化比較:觀察組新生兒窒息合并重度心肌損害患者CK(121.03±1.02)U/L、CK-MB(22.21±1.00)U/L、LDH(102.32±1.85)U/L、HBDH(146.29±1.54)U/L、AST(29.33±1.03)U/L,均低于對照組,2組間相比較,P<0.05。見表2。
在臨床新生兒疾病中,新生兒窒息十分常見,該疾病的發(fā)病機制較為復(fù)雜。新生兒窒息為胎兒娩出后最危險的情況,嚴重情況下還可發(fā)生死亡。新生兒窒息合并重度心肌損害易加重疾病的發(fā)展,進而加重右心室的負荷,對患者的生命安全造成嚴重威脅。而選擇有效的治療十分重要。
磷酸肌酸為臨床常見藥物,該藥物能夠?qū)π募∈湛s功能起到保護作用,同時還能促進受損的心肌收縮盡快恢復(fù),使其舒張壓水平顯著下降,進而使其細胞內(nèi)能量代謝情況得以修復(fù),進一步減少肌酸激酶的缺失,使其細胞膜損傷得到改善,現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于心肌損傷的治療中,取得滿意效果。
本研究結(jié)果表明,觀察組患者治療總有效率為98.00%,相比對照組更具有優(yōu)勢(P<0.05)。觀察組新生兒窒息合并重度心肌損害患者CK(121.03±1.02)U/L、CK-MB(22.21±1.00)U/L、LDH(102.32±1.85)U/L、HBDH(146.29±1.54)U/L、AST(29.33±1.03)U/L,均低于對照組,2組間相比較,P<0.05。
綜上所述,磷酸肌酸輔助治療新生兒窒息合并重度心肌損害的效果十分顯著,值得進一步推廣與研究。