來氟米特聯合氯吡格雷治療IgA腎病的臨床效果分析

陽雨頎

（河池市中醫醫院 廣西 河池 547000）

IgA腎病分原發性與繼發性，前者是因自身免疫作用引起的反復發作的肉眼血尿或者鏡下血尿，同時可伴有不同程度的蛋白尿，表現為以IgA為主的免疫球蛋白持續性沉積[1]。我院IgA腎病患者中應用來氟米特聯合氯吡格雷治療效果較好，如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月－2018年4月我院收治的30例IgA腎病患者，隨機分為兩組。觀察組18例，其中男10例，女8例；年齡（43.21±9.61）歲；其中膜增生性腎小球腎炎2例，膜性腎病3例，中-重度系膜增生性腎小球腎炎13例。對照組12例，其中男7例，女5例；年齡（40.22±8.24）歲；其中膜增生性腎小球腎炎2例，膜性腎病1例，中-重度系膜增生性腎小球腎炎9例。兩組一般資料對比無差異差異。

1.2 方法

對照組給予常規激素治療，強的松（天津天藥藥業股份有限公司，H12020689）依照1mg/（kg*d）（最大劑量60mg/d）的量口服，1次/d，持續用藥8-12周后依據患者檢查結果逐漸減量，最后以10mg/d維持，以免在治療過程中造成因藥量控制不當造成的不良反應。

觀察組在對照組基礎上給予來氟米特聯合氯吡格雷治療。來氟米特（蘇州長征-欣凱制藥有限公司，H20000550）50mg/次，口服，1次/d，連用3d，改為20mg/d，維持此劑量[2]；氯吡格雷（深圳信立泰藥業股份有限公司，H200000542）50mg/次口服，1次/d。

兩組患者治療時間均為6個月，定期進行尿常規、血常規、肝腎功能等的檢測。

1.3 觀察指標

觀察兩組治療效果、24h尿蛋白及并發癥情況。其中治療效果評定：完全緩解：24h尿蛋白小于0.3g，腎功能檢查正常，相關癥狀消失；部分緩解：24h尿蛋白較治療前降低50%以上，腎功能檢查好轉，相關癥狀消失，血清白蛋白升高；無效：24h尿蛋白較治療前降低不明顯，相關臨床癥狀無改善或改善程度微弱。總有效率=（完全緩解例數+部分緩解例數）/總例數×100%

1.4 統計學處理

數據采用SPSS20.0統計軟件進行統計學分析，計數資料采用率（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 對比治療效果

觀察組患者治療總有效率高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 對比兩組治療效果（例）

2.2 對比24h尿蛋白

在治療后8周、12周及16周，觀察組患者24h尿蛋白均低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 對比兩組24h尿蛋白（±s，g/24h）

表2 對比兩組24h尿蛋白（±s，g/24h）

組別例數治療后8周治療后12周治療后16周觀察組182.2 0±0.681.87±0.941.3 1±0.52對照組122.94±1.022.57±0.671.95±0.31 t 2.3 912.2 253.941 P 0.0240.0340.001

2.3 對比并發癥發生率

兩組患者并發癥發生率無顯著差異（P＞0.05），見表3。

表3 對比兩組并發癥發生率

3.討論

IgA腎病是由于T淋巴細胞活化及其他免疫系統激化促使淋巴因子、生長因子及腫瘤因子等激活，在腎臟原有的創傷上產生炎癥反應，促使腎臟內系膜增生并硬化。IgA腎病臨床治療以激素為主，但是對激素不敏感的患者使用激素治療不但不能控制病情，還可能引起嚴重并發癥，威脅生命安全。

來氟米特是毒性較低的免疫調節劑，經口服后轉化成的活性物質分布于機體皮膚組織及肝腎內，對免疫細胞分裂早期的二氫乳酸脫氫酶產生作用，阻斷嘧啶的合成路徑，抑制淋巴細胞的活性與增生，對正常細胞無影響，進而減少免疫復合物在腎臟的堆積，達到減輕腎臟損傷、保護腎功能的效果[3]。氯吡格雷作為抗血小板藥物，能選擇性的抑制二磷酸腺苷與血小板的結合，同時阻礙纖維蛋白原與糖蛋白上相關受體結合，有效的抑制血小板黏附與相互聚集，減少腎臟內血小板寬度，改善腎臟血流動力學，達到保護腎臟的作用[4-5]。與來氟米特合用能促進腎臟的血液循環，減輕IgA等免疫蛋白對腎臟的損傷。本文研究結果顯示，觀察組患者治療總有效率高于對照組（P＜0.05），在治療后8周、12周及16周，觀察組患者24h尿蛋白均低于對照組（P＜0.05），兩組患者并發癥發生率無顯著差異（P＞0.05）。

綜上，來氟米特聯合氯吡格雷對于IgA腎病的治療是安全有效的，可推廣應用。