內皮細胞特異性分子-1水平與阿爾茨海默病患者抑郁的相關性

任宏

（云南省心理衛生中心 精神三科，云南 昆明 650000）

盡管淀粉樣斑塊是阿爾茨海默病（Alzheimer's disease,AD）患者的主要病理損傷，但是其在大腦中的形成機制目前仍不清楚[1]。AD 患者腦毛細血管內皮細胞血管生成激活引起淀粉樣斑塊沉積，神經毒性多肽分泌，并損傷皮層神經元。大量研究發現，血管生成因子與AD 發病機制有關[2]。JUNG 等[3]研究表明，合并抑郁的AD 患者血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）水平升高，表明VEGF與AD 患者抑郁有關。VEGF 能夠促進血管生成標志物內皮細胞特異性分子-1（endothelial cell specific molecule-1,ESM-1）的表達。ESM-1 是人內皮細胞的一類新分子，在多種腫瘤中呈高表達，與腫瘤生長和血管生成有關。此外，ESM-1 在內皮依賴性病理障礙和炎癥疾病中發揮重要作用，表明ESM-1 與內皮功能紊亂和炎癥疾病有關。本研究結果表明，ESM-1 與AD 患者病理生理有關[4-5]。目前尚無研究分析AD 患者ESM-1 水平，也未研究分析ESM-1 水平與AD 患者抑郁間的關系。因此，本研究通過分析合并和不合并抑郁的AD 患者ESM-1 水平的差異，探討AD 患者ESM-1、認知功能和抑郁的關系。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2014年6月—2017年10月云南省心理衛生中心治療的AD 患者。入組標準：①符合《中國精神障礙分類與診斷標準》第3 版（CCMD3）AD 診斷標準。②由2 位精神科主治醫師（下同）采用簡易精神狀態檢查表（mini-mental state examination,MMSE）和臨床癡呆評定量表（clinical dementia rating,CDR）評分篩查為輕、中度癡呆患者。③無甲狀腺疾病，入選前后無服用影響甲狀腺代謝的藥物。④排除腦血管病等其他腦器質性病變所致智能損害，抑郁癥等精神障礙所致假性癡呆，精神發育遲滯或老年良性健忘癥患者55 例。……