尚 彬,云德波,羅 波,李 林
顱腦損傷是顱腦因外界刺激導致的損傷,按腦部組織是否和外界連接,分為閉合性和開放性顱腦損傷[1]。對于顱腦損傷,傳統上多行大骨瓣減壓術,以快速降低顱內壓,避免腦疝發(fā)生[2]。資料顯示,傳統大骨瓣減壓術治療顱腦損傷盡管具有一定療效,但因骨瓣減壓多選擇額顳頂部進行,血腫與骨窗直徑無較大差異,難以充分暴露術區(qū),不利于清除血腫及壞死腦組織[3]。標準大骨瓣減壓術骨窗較大,術區(qū)暴露充分,更有利于降低顱內壓,徹底清除血腫及壞死腦組織,避免并發(fā)癥發(fā)生[4]。南充市中心醫(yī)院神經外科2015年5月—2018年5月將傳統及標準大骨瓣減壓術應用于顱腦損傷患者,在比較其療效的同時探究其對單核細胞趨化蛋白-1、超敏C反應蛋白水平的影響。
2015年5月—2018年5月收治顱腦損傷患者110例,按照數字表法將其隨機分為兩組,分別采用傳統大骨瓣減壓手術治療(傳統組,55例)和標準大骨瓣減壓手術治療(標準組,55例)。傳統組:男性34例,女性21例;年齡32~68歲,平均46.4歲;致傷原因:道路交通傷39例,高處墜落傷12例,重物砸傷4例。標準組:男性35例,女性20例;年齡31~69歲,平均46.5歲;致傷原因:道路交通傷38例,高處墜落傷13例,重物砸傷4例。兩組在一般資料方面差異無統計學意義(P>0.05)。本研究獲醫(yī)院倫理委員會批準。
納入標準:(1)臨床確診為顱腦損傷;(2)滿足大骨瓣減壓手術指征;(3)GCS>13分;(4)經CT檢查存在大面積水腫;(5)患者或其家屬對于本次研究內容知情,并簽署同意書。排除標準:(1)伴有心力衰竭、心肌梗死等嚴重心臟疾病;(2)存在腦出血情況;(3)腦疝晚期,雙側瞳孔散大;(4)生命體征不穩(wěn)定;(5)其他部位嚴重損傷;(6)存在糖尿病、慢性阻塞性肺病等慢性疾病,且控制情況不佳;(7)存在精神障礙或溝通障礙。
傳統組:行氣管插管全身麻醉,患者取仰臥位,頭偏向健側,于耳廓上及顴弓上耳前向后上方,一直延伸至頂骨正中線,然后沿正中線向前,直至前額部發(fā)際,逐層切開頭部皮膚;將皮肌瓣一次性游離,翻開皮瓣,對顱骨進行鉆孔,將骨瓣打開,將顳麟及蝶骨嵴咬除,至顱底以及蝶骨平臺,從骨窗下界到顴弓,從前緣到額下級,底部一直到蝶骨平臺以及顳窩。根據患者損傷情況對損傷腦組織進行清除,清除顱內血腫,完成止血后,放置引流管,對硬腦膜進行減張?zhí)幚恚缓筮M行逐層縫合[5]。
標準組:術前準備、麻醉以及皮瓣游離操作同傳統組,旁開選擇頂部骨瓣旁正中線矢狀竇2~3cm處,靠近中顱底及前顱底使骨窗下緣,第一孔于額骨顴突后方,第二孔位于額結節(jié)下靠近中線處,第三孔為耳前靠近顳底處,在顱底靠近蝶骨嵴處盡量將骨窗擴大進行血腫清除。做“T”字型切口在顳前部,將硬腦膜切開,將硬膜懸吊,將額葉、顱窩、中顱窩、顳葉、頂葉充分暴露,將血腫清除,進行止血操作,術后縫合操作同傳統組[6]。
(1)采用酶聯免疫吸附法檢測患者血清中人單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-4(IL-4)以及白細胞介素-2(IL-2);(2)采用CT對患者腦血流動力學進行檢測,主要指標包含平均通過時間(MTT)、達峰時間(TTP)、腦血流量(CBF)以及腦血容量(CBV);(3)對患者蛋白代謝以及腦代謝情況進行檢測,腦代謝包含:混合靜脈血氧飽和度(SVO2)、腦氧攝取率(CEO2);蛋白代謝包含:轉鐵蛋白(TRE)、視黃醇結合蛋白(RBP)、前白蛋白(PA);(4)采用GOS評分[7]分析患者術后恢復情況,該評分主要涉及患者三個方面,包括運動、語言以及睜眼等,分值滿分為15分,14~15分為恢復良好,患者僅伴有輕度障礙,基本不會影響患者日常生活能力;11~13分為輕度殘疾,患者生活基本可以自理,但是工作能力受到嚴重影響;7~10分為重度殘疾,患者喪失生活自理能力,但是患者意識清醒;3~6分為植物狀態(tài),患者僅保留有呼吸、清醒周期,腦干反射能力消失,此階段患者死亡風險非常高;1~2分為死亡。
應用SPSS 18.0統計軟件進行分析。計數資料比較采用χ2(%)檢驗,計量資料以x±s表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
標準組Hs-CRP、MCP-1、TNF-α以及IL-2水平均低于傳統組(P<0.05),IL-4水平高于傳統組(P<0.05)。見表1。
術后1周,標準組TIP、MTT低于傳統組(P<0.05),標準組CBF、CBV高于傳統組(P<0.05),術后4周,標準組TIP、MTT低于傳統組(P<0.05),標準組CBF、CBV高于傳統組(P<0.05)。見表2。
標準組腦代謝(CEO2、SVO2)、蛋白代謝(PA、TRE、RBP)均高于傳統組(P<0.05)。見表3。
標準組預后良好率高于傳統組(P<0.05),標準組預后不良率低于傳統組(P<0.05)。見表4。
經單因素分析得出,影響患者預后的因素有年齡、損傷至手術時間、損傷部位、腦疝以及術后蘇醒時間,差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。
經多因素Logistic回歸分析得出,年齡>50歲、損傷時間>24h、損傷部位為腦干或小腦、發(fā)生腦疝以及術后蘇醒時間>7d是影響患者預后的獨立危險因素,差異有統計學意義(P<0.05)。見表6。

表1 兩組患者相關因子分析
與手術前相比:*P<0.05;與相同時間傳統組相比:#P<0.05

表2 兩組患者腦血流動力學情況比較
與術后1周相比:*P<0.05;與相同時間傳統組相比:#P<0.05

表3 兩組患者蛋白代謝、腦代謝情況比較
與術后1周相比:*P<0.05;與相同時間傳統組相比:#P<0.05

表4 兩組患者預后情況分析[n(%)]

表5 影響患者預后的單因素分析[n(%)]

表6 影響患者預后的多因素分析(%)
顱腦損傷屬于臨床常見損傷類型,具有病情嚴重、發(fā)展迅速、預后差的特點,在發(fā)生損傷后,神經中樞結構受到損傷,導致患者出現多種功能障礙,而且顱底骨折患者多存在腦脊液外漏情況,使患者生活質量受到嚴重影響[8]。當患者在發(fā)生顱腦損傷后,會出現強烈的炎癥應激,代謝情況也會發(fā)生轉變,采取一定的治療措施,可以有效改善患者臨床癥狀,減輕炎癥反應,進而改善患者預后[9]。炎性指標可以對患者損傷情況、手術創(chuàng)傷程度以及預后情況進行評估[10]。MCP-1是一種由單核細胞、內皮細胞、巨噬細胞以及平滑肌細胞等分泌的炎性因子,在炎癥發(fā)展的過程中發(fā)揮著重要作用,可有效趨化和激活巨噬細胞、單核細胞以及嗜酸性粒細胞,促進炎癥的發(fā)展[11]。
有研究指出,當血管內皮發(fā)生損傷時,會促進MCP-1的分泌[12]。hs-CRP是一種急性期反應蛋白,由干細胞合成,對于炎癥反應起到介導作用,屬于炎癥反應的敏感指標,可以反映患者的損傷程度[13]。IL-4、IL-2以及TNF-α是目前臨床比較常用的炎癥因子,對于機體炎癥反應具有很強的敏感性,當機體出現小量抗原刺激時,IL-4便可以做出免疫應答,中性粒細胞的吞噬作用會因為TNF-α刺激而提高,IL-2對于機體免疫應答可以起到調控作用,在炎癥反應中,諸多炎癥因子相互影響[14]。有學者指出,常規(guī)大骨瓣減壓手術治療術后TNF-α、IL-2等炎癥因子指標高于標準大骨瓣減壓手術[15]。本次研究結果顯示,標準組hs-CRP、MCP-1、TNF-α以及IL-2水平均低于傳統組(P<0.05),標準組IL-4水平高于傳統組(P<0.05),這一結果說明,標準大骨瓣減壓手術對于患者造成的創(chuàng)傷程度比較小,炎癥反應強度較低。本研究結果顯示,在改善患者代謝以及腦血流動力學方面,標準大骨瓣減壓手術優(yōu)于常規(guī)大骨瓣減壓手術。
綜上所述,采用標準大骨瓣減壓手術治療對患者機體造成的影響比較小,可有效緩解機體炎癥反應,改善代謝狀態(tài),改善患者預后。影響患者預后的獨立危險因素包含年齡>50歲、損傷時間>24h、損傷部位為腦干或小腦、發(fā)生腦疝以及術后蘇醒時間>7d。