阿托伐他汀和普伐他汀治療高血壓伴腦梗死的臨床療效觀察

李建鋒　湯曉莉

摘要 目的：探討阿托伐他汀和普伐他汀治療高血壓伴腦梗死的臨床療效。方法：收治100例高血壓伴腦梗死患者，隨機(jī)分觀察組和對(duì)照組各50例。兩組患者均接受常規(guī)降壓藥物治療，同時(shí)給予胞二磷膽堿1 0 9加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，1次/d，疏血通6 mL加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上睡前口服阿托伐他汀20mg，1次/d，連續(xù)治療2周。對(duì)照組睡前口服普伐他汀1O mg，1次/d，連續(xù)治療2周。結(jié)果：觀察組治療24 h平均收縮壓（205.6±4.3）mmHg，24 h平均舒張壓（102.9±4.5）mmHg;治療后24 h平均收縮壓（121.3±9.5）mmHg，24 h平均舒張壓（83.6±6.6）mmHg。對(duì)照組治療前24 h平均收縮壓（205.4±4.2）mmHg，24 h平均舒張壓（102.4±4.2）mmHg;治療后24 h平均收縮壓（144.9±11.1）mmHg，24 h平均舒張（96.9±4.8）mmHg。治療前兩組患者血壓比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后兩組患者血壓相比較明顯降低，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且對(duì)照組下降速度明顯低于觀察組，對(duì)照組與觀察組在接受治療后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。對(duì)照組治療前神經(jīng)功能缺失評(píng)分（25.5±6.9）分，治療后（17.9±6.1）分;觀察組治療前神經(jīng)功能缺失評(píng)分（25.7±7.2）分，治療后（14.4±3.1）分。比較接受治療前患者，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>O.05）;治療后評(píng)分明顯降低，與接受治療前兩組患者神經(jīng)功能缺失評(píng)分比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且對(duì)照組下降幅度明顯小于觀察組，兩組治療后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：阿托伐他汀是治療高血壓伴腦梗死的有效藥物，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞 阿托伐他汀;普伐他汀;高血壓伴腦梗死

高血壓伴腦梗死是常見(jiàn)的并發(fā)癥，危險(xiǎn)性極高[1]，近年來(lái)，我們治療高血壓伴腦梗死多采用阿托伐他汀，臨床效果較好，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2014年3月-2018年3月收治高血壓伴腦梗死患者100例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各50例，觀察組男29例（58.0%），女21例（42.O%），男女之比1.38：1，年齡57-79歲，平均（69.9±3.3）歲;24 h平均收縮壓（205.6±4.3）mmHg，24 h平均舒張壓（102.9±4.5）mmHg;病程0.5 -1年，平均（4.1±0.6）個(gè)月。對(duì)照組男30例（60.0%），女20例（40.O%），男女之比1.5：1，年齡58- 81歲，平均（69.5±3.6）歲;24 h平均收縮壓（205.4±4.2）mmHg，24 h平均舒張壓（102.4±4.2）mmHg;病程0.5 -1年，平均（4.0±0.5）個(gè)月。

方法：兩組患者均接受常規(guī)降壓藥物治療，同時(shí)給予胞二磷膽堿1.0 g加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，1次/d;疏血通6 mL加入250 mL生理鹽水靜脈滴注，1次ld。觀察組在此基礎(chǔ)上睡前口服阿托伐他汀20 mg，1次/d，連續(xù)治療2周;對(duì)照組睡前口服普伐他汀10 mg，1次/d，連續(xù)治療2周。

結(jié)果

兩組患者治療前后24 h平均血壓比較：觀察組治療前24 h平均收縮壓（205.6±4.3）mmHg，24 h平均舒張壓（102.9±4.5）mmHg;治療后24 h平均收縮壓（121.3±9.5）mmHg，24 h平均舒張（83.6±6.6）mmHg。對(duì)照組治療前24 h平均收縮壓（205.4±4.2）mmHg，24 h平均舒張壓（102.4±4.2）mmHg;治療后24 h平均收縮壓（144.9±11.1）mmHg，24 h平均舒張壓（96.9±4.8）mmHg。對(duì)照組與觀察組患者在接受治療前血壓相比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），而對(duì)照組與觀察組患者在治療后血壓相比較明顯降低，與接受治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且對(duì)照組下降速度明顯低于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

比較兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺失評(píng)分：對(duì)照組在接受治療前神經(jīng)功能缺失評(píng)分（25.5±6.9）分，治療后（17.9±6.1）分;觀察組在接受治療前神經(jīng)功能缺失評(píng)分（25.7±7.2）分，治療后（14.4±3.1）分。接受治療前對(duì)照組與觀察組患者在神經(jīng)功能缺失評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），而接受治療后對(duì)照組與觀察組患者，神經(jīng)功能缺失評(píng)分明顯下降，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且對(duì)照組下降速度明顯低于觀察組，接受治療后兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。討論

腦梗死是目前比較普遍的疾病類(lèi)型，由于人們的生活水平不斷提高以及如今嚴(yán)重的社會(huì)老齡化，導(dǎo)致現(xiàn)在高血壓伴腦梗死發(fā)病概率也在逐年增長(zhǎng)。大部分臨床實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，目前廣泛使用的他汀類(lèi)藥物，能夠降低缺血性卒中、冠心病的發(fā)病概率。所以在治療高血脂、高血壓患者時(shí)，目前最廣泛使用的是他汀類(lèi)藥物[2]。

據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，人體能迅速吸收阿托伐他汀藥物，血漿蛋白結(jié)合率985，主要作用部位在肝臟，血藥濃度在1-2h達(dá)峰值，原藥在血漿中的半衰期t1/2約14 h，但其活性代謝產(chǎn)物對(duì)還原酶抑制作用t1/2 長(zhǎng)達(dá)20 - 30 h[3]，說(shuō)明阿托伐他汀治療高血壓患者效果顯著。并且阿托伐他汀對(duì)活性氧族的產(chǎn)生以及能調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，對(duì)炎癥反應(yīng)也有著良好的促進(jìn)作用。

本研究結(jié)果顯示：觀察組血壓明顯得到改善，神經(jīng)功能缺失評(píng)分也明顯下降，由此可見(jiàn)，治療高血壓伴腦梗死的有效藥物是阿托伐他汀，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]張麗霞.人性護(hù)理在老年糖尿病高血壓合并腦梗死患者中的應(yīng)用[J]臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志，2015，2（27）：5584-5586.

[2]陳小龍.普伐他汀與阿托伐他汀治療高血壓伴腦梗死的臨床效果對(duì)比研究[J].中外醫(yī)療，2014（23）：132-133.

[3]金濤，譚建萍，暢龍，等.阿托伐他汀鈣片與普伐他汀對(duì)急性缺血性卒中后認(rèn)知功能障礙的對(duì)比研究[J].數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志2017，30（8）：1209-1210.