張聘聘 朱云鵬 秦曉風

【摘 要】目的：通過對急性百草枯中毒（暴發型）患者的治療，總結并積累寶貴臨床經驗。方法：觀察患者在住院期間（2018年3月23日～2018年4月22日）臨床表現、化驗及影像學指標、生命體征變化及治療效果。隨訪患者出院后（2018年4月23日～2018年5月31日）有無不適癥狀、生命體征及復查相關檢查的結果。結果：患者自住院至出院后無明顯胸悶憋氣及心慌胸痛癥狀，影像學檢查提示存在嚴重肺損傷。結論：絕大多數暴發型中毒患者多在96小時內死于多臟器功能衰竭，存活率極低。且百草枯中毒無特效解毒藥。該患者能夠存活，為該病的治療提供了寶貴的臨床經驗。

【關鍵詞】百草枯，急性肺損傷，治療

【中圖分類號】R139【文獻標識碼】A【文章編號】1005-0019（2019）11--01

患者女，42歲，62公斤，既往有“先天性心臟病”病史30年，經手術治療后好轉（具體治療不詳）。本次因“口服百草枯70ml后惡心、嘔吐8小時”入院。患者自訴入院前口服百草枯70ml（液體，瓶裝）后出現惡心并多次嘔吐，嘔吐物為大量藍色胃內容物，無昏迷、意識不清、發熱、黑矇、咯血、嘔血、胸痛、憋氣、腹痛、腹瀉、血尿、血便、二便失禁、四肢抽搐。在急診搶救室行洗胃治療后收入我科。入院查體：體溫37.2℃，脈搏66次/分，呼吸頻率17次/分，血壓108/68mmHg。神志清，精神差。雙側瞳孔2.5mm，對光反射遲鈍。口腔及舌黏膜可見多處潰爛。雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音。心率66次/分，律齊，無病理性雜音。腹軟，無包塊、壓痛及反跳痛。肝脾未捫及。雙下肢無水腫。四肢肌力及肌張力正常。雙側巴氏征陰性。輔助檢查：血常規：白細胞計數12.8×109/L，紅細胞計數4.44×1012/L，血紅蛋白126g/L，中性粒細胞90%。生化常規：鉀3.5mmol/L，鈉143mmol/L，氯102mmol/L，尿素氮4.6mmol/L，肌酐52umol/L。凝血四項：部分活化凝血酶原時間17.9秒，D二聚體0.00mg/L。肝功：谷草轉氨酶25U/L，谷丙轉氨酶30U/L，總膽紅素14umol/L，谷氨酰轉肽酶16U/L，非結合膽紅素11umol/L，結合膽紅素0.00umol/L，堿性磷酸酶74U/L。心肌酶：乳酸脫氫酶535U/L，肌酸激酶170U/L，肌酸激酶MB同工酶22U/L，谷草轉氨酶25U/L。膽堿酯酶：9136U/L。血淀粉酶：63U/L。血氨：50umol/L。血氣分析（未吸氧）：PH7.448，氧分壓89.2mmHg，二氧化碳分壓39.4mmHg，碳酸氫鹽26.7mmol/L，剩余堿2.55mmol/L，乳酸1.4mmol/L。胸部CT（入院第1天）：右肺上葉胸膜下微小結節、雙肺下葉墜積性改變。治療：入院后立即給予特級護理，重癥監護，插入胃管尿管，洗胃，血液灌流，藥用炭及蒙脫石散吸附毒物，甘露醇及大黃導瀉，泮托拉唑保護胃黏膜，還原型谷胱甘肽、維生素C注射液清除氧自由基，大劑量糖皮質激素甲潑尼龍1000mg Qd沖擊治療（15mg/kg），氨溴索（30mg Q3h）改善肺功能預防肺纖維化，阿奇霉素控制感染，低分子肝素抗凝，以及補液利尿、保護心肌及營養支持等對癥治療。入院第3天：腎功：尿素氮12.2mmol/L，肌酐209umol/L。肝功：谷草轉氨酶213U/L，谷丙轉氨酶272U/L，總膽紅素21umol/L，谷氨酰轉肽酶133U/L，非結合膽紅素8umol/L，結合膽紅素6umol/L，堿性磷酸酶80U/L。已出現中毒引起的肝腎損害，在治療上加用異甘草酸鎂保肝降酶，并繼續血液灌流，全胃腸道洗消，保護心肌、腎臟及肺功能，糾正電解質紊亂，控制血糖，預防激素副作用，口腔護理等對癥治療，并逐漸減少甲潑尼龍用量。入院第10天復查胸部CT：雙肺炎癥較前進展、雙側胸腔積液較前增多。腎功：尿素氮10.1mmol/L，肌酐79umol/L。肝功：谷草轉氨酶66U/L，谷丙轉氨酶418U/L，總膽紅素20umol/L，谷氨酰轉肽酶520U/L，非結合膽紅素7umol/L，結合膽紅素0.00umol/L，堿性磷酸酶209U/L。血氣分析（未吸氧）：氧分壓62mmHg。提示患者急性肺損傷較前加重。患者神智清，自訴無明顯胸悶、憋氣、心慌、胸痛、惡心、嘔吐，仍有口咽部疼痛，飲食及睡眠可，二便正常。入院第13天請呼吸科、風濕免疫科、感染科、內分泌科會診，會診意見：患者已出現百草枯中毒所致多臟器功能損害，激素繼續減量并控制相關并發癥，繼續保護臟器功能，停阿奇霉素，改用哌拉西林他唑巴坦預防院內感染（覆蓋ICU常見致病菌-革蘭氏陰性桿菌），定時復查血氣指標、肝功腎功、心肌酶、胸部CT等相關指標。若氧分壓低于40mmHg，脈氧飽和度在70%以下，并出現意識障礙、呼吸困難時，可采取機械通氣治療。入院第17天肝功腎功指標較前有所改善，氧分壓（未吸氧）82.9mmHg，目前已停用甲潑尼龍，患者無意識障礙、喘憋、嘔吐等癥狀，口咽部疼痛較前減輕，飲食、睡眠及二便可，胸部CT已出現肺纖維化，由我科轉入急診普通病房，繼續給予保肝降酶、改善呼吸功能、保護心肌、控制感染、調控血糖等對癥治療，并行肺功能檢查示：氣管功能重度損傷、肺部功能重度損傷、小氣道功能阻塞、以阻塞為主的重度混合性肺部通氣功能障礙。入院第20天復查胸部CT：雙肺間質性炎癥較前對比病灶范圍略有擴大、左側胸腔少量積液較前減少。入院第30天，患者病情平穩，無咳嗽、咳痰、喘憋、胸痛、腹痛、惡心、嘔吐，皮膚鞏膜無黃染，雙肺聽診未聞及干濕性啰音，查體大致正常。復查生化常規、肝功、心肌酶等相關指標較前明顯好轉，肺纖維化未再明顯進展，辦理出院手續。患者于出院一個月后復查胸部CT：雙肺間質性炎癥較前對比病變范圍縮小、左側胸腔少量積液較前吸收好轉。無喘憋癥狀。因個人原因未復查血氣分析、肝功腎功、血常規等相關化驗項目。

百草枯為一種高效除草劑，毒性劇烈，成人致死量為20%百草枯水溶液5～15ml（20～40mg/kg）左右。其中暴發型指口服量超過40mg/kg。[1]百草枯中毒多見于農村，目前無特效解毒藥。中毒后可立即出現惡心、嘔吐、刺激性咳嗽、咽痛等癥狀，若噴灑到皮膚上可出現接觸性皮炎。絕大多數患者在96小時內死于急性肺損傷（包括急性呼吸窘迫綜合征、急性呼吸衰竭、肺纖維化、急性肺水腫）、急性腎損傷、中毒性心肌損害及肝損害等多臟器功能損害/衰竭。[2]胸部CT表現：肺部以滲出樣改變為主并在短期內迅速侵犯全肺，最終進展為“百草枯肺”，死于呼吸衰竭。[3]百草枯損傷人體的主要靶器官為肺，肺嚴重損傷是此類藥物中毒的主要死因。研究表明，百草枯造成肺部損傷的主要機制如下：百草枯進入人體后誘導脂質過氧化反應，造成細胞凋亡，細胞外基質重構等，同時造成炎性細胞及細胞因子滲出。炎性細胞在肺泡表面聚集，并釋放氧自由基，使細胞抗氧化酶耗竭，肺間質膠原代謝失衡，最終導致肺廣泛纖維化。[4]該患者住院期間及出院后定時檢查肺部CT，提示肺部病變從進展逐漸轉為吸收。患者可存活，與及時的對癥治療密不可分。但對于口服70毫升百草枯者能夠存活亦屬罕見。筆者認為此類藥物中毒重在預防，繼續加大科普宣傳，尤其對于農村地區居民，告知服用該藥的嚴重危害性，從而降低發病率。

參考文獻

張文武.急性百草枯中毒的國內診治進展[J].中華危重病急救醫學，2015，（4）：242-243.

百草枯中毒診斷與治療“泰山共識”專家組.百草枯中毒診斷與治療“泰山共識”（2014）[J].中國工業醫學雜志，2014，27（2）：117-119.

成怡冰，王檬，周崇臣.百草枯中毒治療進展[J].中國小兒急救醫學，2018，25（2）：89-93.

賀曉艷，孫琦，李忠旺，等.急性百草枯中毒大鼠肺組織炎癥因子表達的變化及意義[J].中華勞動衛生職業病雜志，2009，27（3）：149-152.