急性下壁右室心肌梗死合并室間隔穿孔行介入封堵術治療1例

陳愛紅，王嘉莉，翟亞楠，王 云，鄭金剛

（中日友好醫院 心臟科，北京 100029）

患者男性，75歲。30h前無明顯誘因出現惡心、嘔吐，伴有頭暈、大汗，無明顯胸痛，于2018年5月26日晚急診收入心內科。入院:血壓:125/75mmHg，脈搏:46次/min。心臟聽診:心界向右擴大，三尖瓣區可聞及雜音，心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯異常Q波、ST段抬高，V3R-V5R導聯ST段抬高，心肌酶:心肌肌鈣蛋白T3.12ng/ml，N-末端B型利鈉肽前體2289pg/ml，完善心臟超聲檢查顯示:右心擴大，左房擴大，左室大小正常，左室射血分數56%；左室下壁及后間隔基底段至中間段變薄，收縮期反向運動，向外膨出，左室下壁基底部膨出范圍約34mm×17mm，后間隔基底部回聲中斷約6mm（圖1A，見封底），右室游離壁運動減低；三尖瓣前葉瓣體收縮期部分脫向右房側，前葉瓣尖可見條索樣回聲，隨心動周期在右房、右室間甩動。彩色多普勒血流成像（color Doppler ultrasonics flow image，CDFI）示:于上述回聲中斷處室水平探及收縮期高速左向右分流信號（圖1B，見封底），峰值流速約 500cm/s，壓差約 122mmHg；三尖瓣中度偏心性反流，沿房間隔走行。右心功能指標:三尖瓣環收縮期位移（tricuspid annular plane systolic excurion，TAPSE）13mm，三尖瓣環收縮期速度S’9.8cm/s。心包腔內可見少量積液。超聲診斷:左室節段性室壁運動異常，右室壁運動減低，室間隔穿孔，左室下壁室壁瘤形成，三尖瓣前葉脫垂合并中度反流，三尖瓣前葉異常回聲，不除外小腱索斷裂，右心擴大，右室收縮功能減低，左室收縮功能尚正常。入院診斷:急性下壁、右室心肌梗死，室間隔穿孔。

圖1 術前經胸超聲所見。

2018年6月14日行冠狀動脈造影檢查示:右冠狀動脈近段完全閉塞，左冠狀動脈前降支近段狹窄50%～70%，中段狹窄75%～90%，回旋支未見狹窄，同期行介入治療，右冠狀動脈植入支架1枚。病情穩定2個月后再入我院心內科行室間隔穿孔封堵治療。術中結合超聲心動圖，選擇肌高10mm、直徑25mm的肌部室間隔缺損封堵傘。封堵傘沿12F輸送鞘管送入室間隔穿孔部位，并釋放。術中超聲心動圖提示:封堵器位置良好，未影響瓣膜活動，未見左向右分流，再次行心導管左室造影示:少量殘余分流。術后超聲心動圖提示:后間隔可見封堵器回聲，位置固定，分流消失（圖2，見封底），左室下壁室壁瘤無明顯變化。

圖2 封堵后經胸超聲所見。

討論室間隔穿孔是急性心梗患者嚴重的并發癥之一，目前室間隔穿孔的發生率為0.3%～0.5%[1]，早期一般發生在心梗后 24h，也可發生在1～14d，大部分為5～6d[2]，穿孔可發生于室間隔的任何部位，多數發生于前間隔及前壁心肌梗死，少數見于下壁心肌梗死。本病例患者繼發于急性下壁、右室心肌梗死，由于過了急診經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的時間窗，未進行再灌注治療，并發了室間隔穿孔，同時由于右冠狀動脈近段完全閉塞，右室心肌梗死造成乳頭肌缺血，可能導致三尖瓣腱索斷裂。這種情況外科冠脈旁路移植術和室間隔修補是首選治療方案，但該患者拒絕手術，因此采用介入方法治療室間隔穿孔。

超聲心動圖在介入治療過程中起著關鍵作用。術前可顯示破口的分流束，同時頻譜多普勒取樣顯示破口處收縮期高速湍流頻譜。本病例患者心肌梗死后合并左室下壁室壁瘤，并發后室間隔穿孔，但后室間隔穿孔容易漏診，因為位置比較靠后，標準切面不易發現，超聲探頭應多角度，多切面掃查，同時利用CDFI才能清楚顯示室間隔穿孔部位、大小及分流量；在鑒別診斷時要和先天性室間隔缺損相鑒別，后者無局部室壁變薄、室壁瘤形成和相應部位的室壁運動異常；同時對于左室下壁心肌梗死合并室壁瘤的患者要注意觀察右室壁運動及右心大小，評估右心功能情況，并觀察由于心肌缺血所致的三尖瓣膜形態的改變，可以指導后續治療。

術中超聲心動圖可幫助手術醫生選擇合適的封堵器；可協助判斷鞘管是否穿越室間隔進入左室；封堵器雙側傘盤釋出后CDFI可檢測封堵器周圍有無殘余分流；檢測封堵器有無引起瓣膜功能損傷，如主動脈瓣、三尖瓣反流和二尖瓣反流。有文獻報道279例介入封堵治療成功的患者，術后短期隨訪主動脈瓣反流發生率1.79%，三尖瓣發生率5.38%，二尖瓣反流發生率3.23%[3]。

術后超聲心動圖可顯示封堵器的位置固定情況，有無移位和殘余分流，還可評價心臟大小及功能變化，本病例患者術后1周復查超聲心動圖，顯示封堵器位置固定，封堵器水平未見異常血流信號，沒有殘余分流，三尖瓣反流無明顯增加，右心較術前減小，右心功能較術前提高。患者術后2個月和術后1周心臟超聲無明顯變化。