二維斑點追蹤成像評價阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者右心室收縮功能

王清木 劉慧蘭 洪丹丹 黃鴻波 王佳南 顏如玉

（福建醫科大學附屬泉州第一醫院，福建泉州362000）

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是一種常見的睡眠呼吸調節障礙性疾病，長期反復發作慢性低氧血癥和高碳酸血癥可導致心腦血管等臟器疾病的發生[1]，已有研究表明，OSAHA患者在左室射血分數減低之前，左室心肌功能已經受損[2]，本研究采用二維斑點追蹤成像技術對OASHS患者的右心室收縮功能受損進行研究。

1 資料和方法

1.1 研究對象

選取2015年6月至2018年8月在我院經多導睡眠呼吸儀診斷為OSAHS患者58例，其中男47例，女 11 例，年齡 30～64 歲，平均年齡（47.32±9.31）歲。納入標準，經多導睡眠呼吸儀測量呼吸暫停低通氣指數（AHI）＞5次/h。排除標準：排除慢性阻塞性肺疾病，中重度及以上瓣膜性心臟病，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心房顫動，慢性充血性心力衰竭和慢性腎功能不全，超聲圖像質量欠佳者。選擇年齡、性別匹配的20例健康者作為對照組，男16例，女4例，年齡 35～66 歲，平均（47.30±9.37）歲。

1.2 儀器和方法

1.2.1 多導睡眠呼吸監測 所有患者經Polymate YH2000多導睡眠記錄儀器監測。根據中華醫學會2011年OSAHS疾病診斷標準，按AHI程度將OSAHS分為：輕度組 AHI5～15次/h，中度組 AHI15～30 次/h，重度組 AHI＞30/h[1]。

1.2.2 超聲心動圖檢查方法 使用GE Vivid E9彩色超聲多普勒診斷儀器，M5S探頭，頻率為1.7～3.4MHz，配有脫機版EchoPAC PC113版本工作站，具備二維斑點追蹤成像分析軟件。所有檢查者左側臥位，連接心電圖，采集右心室聚焦心尖四腔心切面3個心動周期動態圖像并存儲，調節圖像幀頻＞50幀/s；測量右心室常規超聲心動圖指標。

1.2.3 超聲心動圖測量右心室參數指標 右心室壁厚度（RVW）、四腔心右心室基部橫徑（RVD）、三尖瓣環組織多普勒收縮期峰值速度（S'）、三尖瓣瓣環收縮期位移（TAPSE）及右心室面積變化率（FAC）。肺動脈收縮壓（PASP）測定方法：依據三尖瓣反流壓差法估測肺動脈收縮壓（PASP），PASP=三尖瓣最大反流壓差+右房壓力，肺動脈收縮壓＜40mmHg為正常值。以上數值均取3個心動周期的測量平均值。

1.2.4 右心室游離壁應變測量方法 將采集的3個心動周期動態四腔心圖像導入EchoPAC工作站進行分析，獲得右心室游離壁基底段、中間段及心尖段心肌收縮期峰值應變。

1.3 統計學方法

應用SPSS18.0程序進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，各組間數值的比較采用LSD法兩兩比較。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 基本參數資料比較

各組間一般參數資料比較見表1。中度組和重度組BMI較對照組和輕度組增高（P＜0.05）；重度組較中度組略增高，但差異無統計學意義（P＞0.05）。各組間年齡、性別比例比較差異均無統計學意義（P＜0.05）。

2.2 常規超聲心動圖測量參數比較

各組間右心室壁厚度均在2.0～4.0mm正常值范圍內。重度組OSAHS患者S'和TAPSE較正常組減低，差異有統計學意義（P＜0.05），其他組間比較差異無統計學意義（P＜0.05）；各組間 RVD、FAC 和 PASP參數比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

2.3 二維應變參數比較

中度、重度OSAHS組患者右心室游離壁基底段、中間段心肌應變較正常組和輕度SOAHS組患者減低，差異有統計學意義（P＜0.05），重度OSAHS組右心室游離壁心肌值應變較正常組和輕度SOAHS組患者減低（P＜0.05）。輕度組和正常組間各節段心肌應變差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表1 兩組患者血壓變化對比（±s）

表1 兩組患者血壓變化對比（±s）

注：與對照組比較，#P＜0.05；BMI：體質量指數。

組別對照組輕度組中度組重度組男/女（n）1 6/4（2 0）1 6/4（2 0）1 6/4（2 0）1 5/3（1 8）年齡（歲）4 7.3 0±9.3 7 4 8.9 5±8.4 7 4 5.6 0±1 0.0 8 4 6.2 2±9.4 7 B M I（k g/m 2）2 2.4 6±2.2 6 2 2.5 3+2.1 5 2 4.5 9±2.6 7#2 5.8 5±2.0 0#

表2 常規超聲心動圖測量參數比較（±s）

表2 常規超聲心動圖測量參數比較（±s）

注：與正常組比較，#P＜0.05。

組別對照組輕度組中度組重度組R V D（m m）3 1.5 5±3.2 7 3 1.8 0±3.1 0 3 2.9 0±3.4 5 3 3.3 3±2.5 2 S'（c m/s）1 6.8 0±3.1 2 1 6.0 5±3.0 3 1 5.8 0±2.6 1 1 4.2 2±2.4 9#T A P S E(m m)2 2.2 5±2.6 3 2 1.8 0±2.9 3 2 1.8 5±2.9 2 2 0.3 8±2.3 2#F A C(%)4 7.5 5±4.7 7 4 7.8 0±4.7 2 4 6.7 5±5.0 1 4 5.0 6±5.6 5 P A S P（m m H g）2 7.0 0±5.0 4 2 6.1 5±5.4 1 2 7.1 0±4.2 5 2 8.1 1±5.6 6

表3 右心室游離壁各節段心肌應變參數比較（±s）

表3 右心室游離壁各節段心肌應變參數比較（±s）

注：與對照組、輕度組比較，#P＜0.05；與輕度組比較，*P＜0.05。

組別對照組輕度組中度組重度組基底段S'（%）3 5.0 5±5.1 9 3 4.1 5±5.2 1 2 9.3 0±4.4 5#2 5.1 6±6.1 0#中間段S'（%）2 9.4 7±3.4 4 2 7.6 5±4.1 6 2 4.8 5±4.3 8#2 3.2 8±5.7 0#心尖段S'（%）2 0.3±4.1 2 1 9.5 5±3.5 9 1 8.5 5±3.8 2 1 5.8 9±3.8 3*

3 討論

OSAHS患者的病理生理改變主要是夜間上段氣道阻塞后出現反復呼吸暫停，導致低氧血癥、高碳酸血癥，另外胸腔內負壓增加引起肺血容量增加和肺血管收縮、肺動脈高壓，長期影響必然使心肌氧耗量增加、心肌缺血，進一步損傷到右心室功能[3]。反復的呼吸暫停激發機體交感神經系統、氧化應激系統、全身炎癥反應和損傷血管內皮細胞功能，都將直接或間接進一步損傷到心肌功能。因此需要對OSAHS患者早期亞臨床受損階段進行評價，為臨床治療方案、預后評估提供可靠的理論依據。

在本研究中右心室的常規超聲心動圖測量指標中，除重度OSAHS患者中S'和TAPSE指標與正常組的差異有統計學意義外，其他指標右心室壁厚度、FAC、RVD和肺動脈收縮壓在各組間差異無統計學意義，進一步闡明在右心室整體收縮功能正常情況下，常規超聲指標無法準確詳細評估OSAHS患者亞臨床心功能受損病變情況。這與右心室的解剖形態的特殊性和TDI檢測方法具有受多普勒角度影響技術局限性有關，均會影響檢測結果準確性，因此臨床上需要新的技術來評價OSAHS患者右心室的功能變化。既往研究顯示肺動脈高壓是導致右心心力衰竭的獨立危險因素，在本研究中所選擇病例組與正常對照組間的肺動脈收縮壓均在正常范圍內且差異無統計學意義，排除了肺動脈高壓的并存因素干擾，可以明確OSAHS是否對右心室功能直接產生影響。

二維斑點追蹤成像技術是在高幀頻二維灰階圖像基礎上，通過逐幀追蹤斑點在整個心動周期中的運動軌跡，得出組織運動速度、位移、應變和應變率等參數，且不受多普勒角度影響，能更準確定量評價心肌局部及整體的功能[4]，已經廣泛應用于左心室功能的評價[5]。本研究的結果顯示中度、重度OSAHS患者右心室心肌的應變較正常對照組和輕度組患者有顯著減低，說明中度以上OSAHS已對右心室心肌功能直接產生損傷作用，二維斑點追蹤技術能更敏感檢測到OSAHS對心肌直接損傷，與孫品等[6]研究報道一致。在本組數據中，病例組隨著疾病的加重，右心室心肌應變相應減低趨勢，說明病變越重、心肌受損越嚴重。

總之，中度及以上OSHAS患者在出現右心室收縮功能減低和出現肺動脈高壓之前，心肌功能已經受損，二維斑點追蹤成像技術相對于傳統二維超聲指標可以更準確的評估右心室心肌亞臨床受損功能情況，對早期指導臨床進行干預治療有重要意義，早期預防其發展到心力衰竭階段。

本研究局限性在于樣本量較小，且病例組沒有肺動脈高壓的亞組，不能明確肺動脈高壓是否與OSAHS具有協同對右心室功能產生損傷作用，有待于今后進一步研究；其次，OSAHS患者多伴隨肥胖，在重度組BMI指數明顯升高，肥胖亦是心血管病的獨立危險因素，因此尚不能完全排除其對心肌功能產生的影響。