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腎上腺皮質腺瘤合并多節段椎體壓縮性骨折1例報道

2019-05-30 12:50:18邵元棟于益民
中國醫藥指南 2019年10期

邵元棟* 孫 磊 于益民 王 偉

(濱州市人民醫院脊柱外科,山東 濱州 256600)

隨著我國進入老齡化社會,骨質疏松成為骨科大夫常要面臨的問題[1]。因骨質疏松造成的骨折在臨床工作中比較常見。在脊柱外科中椎體壓縮性骨折更為常見。骨質疏松最早在1885年提出來,隨著研究的不斷進展,骨折疏松的診斷、治療等方面有了很大的提升。在臨床工作中骨質疏松分為原發性及繼發性[2]。2017年6月我科收治一例繼發性骨質疏松患者,經過我科、內分泌科、泌尿外科協助得到了明確的診斷及治療,報道如下。

1 病例報告

患者女性,54歲,因腰背部疼痛4個月余,加重2個月于2017年6月5日入我科住院治療。患者4個月前無明顯誘因出現腰背部疼痛,呈間斷、放射性,向兩側肋間放射,就診于當地醫院,診斷為“帶狀皰疹”,給予止痛、抗病毒等藥物治療,具體治療方案不詳,患者自感兩側肋間放射性疼痛明顯好轉。2個月前患者自感腰部疼痛加重,疼痛局限在腰部棘突部位,不向肢體遠端及兩側肋間放射,勞累后疼痛加重,休息后可稍緩解,影像學檢查見圖1,疼痛呈進行性加重,患者脊柱逐漸出現后凸畸形,彎腰、行走等活動明顯受限,曾口服“鎮痛藥物”效果不佳,具體情況不詳,今為求進一步治療就診于我院,行腰椎X線片示胸10、11、腰1椎體壓縮骨折壓縮骨折圖2a,經檢查我科以“骨質疏松癥”收住我院。14年前患者因“子宮肌瘤”行子宮切除術。既往高血壓病史5年,在家口服“代文、拜新同”等降壓藥,血壓控制可。高血脂病史5年,口服“瑞舒伐他汀”藥物治療,糖尿病病史14年,在家應用胰島素控制血糖5年,血糖控制欠佳。入院查體見:滿月臉,脊柱后凸畸形,胸10-腰1棘突周圍局部壓痛、叩擊痛,無放射痛,腰部活動受限,肢體抬高試驗陰性,雙下肢感覺肌力正常,雙下肢肌肉部分萎縮,足背動脈可觸及,趾端血運、感覺及活動可。入院后經科室討論,初步診斷為1.繼發性骨質疏松癥,胸10、胸11、腰1壓縮性骨折2.高血壓病3.糖尿病4.子宮切除術后。入院后檢查:入院后X、MRI圖2,腎上腺CT示:右側腎上腺區可見類圓形軟組織密度影,邊界較清,大小為2.5 cm×2.1 cm。左側腎上腺內外側支及結合部未見明顯增粗及結節影,其內未見明顯異常密度影。腎上腺MRI示:右側腎上腺區可見類圓形等T1等T2信號,邊界較清,DWI呈高信號,信號較均勻,大小為2.5 cm×2.1 cm。左側腎上腺內外側支及結合部未見明顯增粗及結節影,其內未見明顯異常密度影。垂體MRI示:部分空泡蝶鞍,右側上頜竇炎癥并黏膜下囊腫。入院檢驗:皮質醇為708.700 nmol/L、ACTH為1.550 pg/mL、FT32.79 pmol/L、FT47.92 pmol/L。

請內分泌科、泌尿外科、神經外科在我科行多科室會診,經討論,患者短時間內發生多個椎體的壓縮性骨折,考慮骨折原因為繼發性骨質疏松。骨質疏松原因為皮質醇激素水平過高,患者體內ACTH水平過低,考慮為非ACTH依賴型皮質醇增多癥。綜合查體、影像學資料、多科室討論意見,認為腎上腺占位是皮質醇激素增多的原因。向患者及患者家屬交代病情后轉入泌尿外科,積極控制血壓后2017年6月19日在全身麻醉下行腹腔鏡下腎上腺腫物切除術。術后標本見圖3a,送常規病理學檢查,檢查結果如圖3b。術后給予患者補充皮質醇激素,預防皮質醇激素危象,且激素量逐步減少。術后復查ACTH明顯升高,皮質醇繼續水平明顯降低,恢復至正常水平(圖4)。患者自感腰部疼痛較入院時明顯緩解,出院后定期隨訪。

2 討 論

骨質疏松在臨床中分為原發性及繼發性。原發性骨質疏松較常見,原發性骨質疏松癥是以骨量減少、骨組織顯微結構退化為特征,以致骨的脆性增高而骨折危險性增加的一種全身骨病,原發性骨質疏松:l型,絕經后骨質疏松癥;Ⅱ型,老年性骨質疏松癥。繼發性骨質疏松癥:①內分泌性疾病;②骨髓增生性疾病;③藥物性骨量減少;④營養缺乏性疾病;⑤慢性疾病(明顯的實質器官疾病,結締組織疾病);⑥先天性疾病;⑦廢用性骨丟失;⑧其他能引起繼發性骨質疏松的疾病和因素。臨床工作中由于對繼發性骨質疏松認識不足,把工作重點放在骨質疏松上,不去進一步探討骨質疏松的原因,大部分行PKP或PVP后,即刻效果良好,出院后不久又出現腰背部疼痛癥狀。因此骨質疏松的原因分析在臨床工作中尤為重要,可以指導我們的臨床決策。繼發性骨質疏松的原因有皮質醇增多癥、甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進、糖尿病、慢性腎病、胃腸切除術后、長期使用類固醇等藥物。因此在臨床工作中遇到骨質疏松的患者一定要慎重,分析患者基礎疾病及發病特點,結合患者具體病情分析。治療策略的選擇很大程度上依賴于骨質疏松的具體原因。不能碰到骨質疏松患者只想到骨水泥填充,這樣長期的臨床效果難以保證。

隨診我國進入老齡化社會,骨質疏松患者日益增多,成為我們臨床工作中重要的關注點,因此提高對骨質疏松的認識在我們的工作中非常重要。目前治療脊柱骨質疏松性骨折最主要的手段是經皮椎體成型術或經皮椎體后凸成形術,各有適應證,并且均在臨床工作中取到令人滿意的臨床療效。劉尚禮等[3]分析了經皮椎體成形術(percutaneous vertebroplasty,PVP)的臨床應用及可靠的臨床療效,可在臨床工作中有效的減輕患者的疼痛,增加脊柱的穩定性,使患者可早日下地活動,減少了長期臥床的并發癥。但并不是所有的脊柱骨質疏松性骨折均可行PVP或PKP,至少不能全作為一期處理方案。臨床中繼發性骨質疏松癥導致的脊柱骨折其實并不少見,此類患者需要首先查明骨質疏松的原發病,這樣才可以有的放矢,治療原發病。原發病治療后,骨質疏松癥也同時得到了解決,避免了多次多節段的骨水泥填充。許莉軍等[4]報道了一例周期性庫欣綜合征,該患者皮質醇增多癥呈周期性,在臨床工作中診斷比較困難,患者也可出現骨質疏松伴病理性骨折。本文中的患者入院檢測的皮質醇增多,患者既往沒有骨質疏松的表現,滿月臉及水牛背病史較長,也不能排除周期性庫欣綜合征的診斷。Newell-Price[5]詳細介紹了皮質醇增多癥的臨床表現、分型、診斷、治療。其中骨質疏松是我們骨科大夫比較關注的一點。臨床中皮質醇增多癥合并骨質疏松性骨折的系統治療還未統一的標準。馮雪連等[6]meta分析示腰椎及股骨頸骨密度水平亞臨床皮質醇增多癥組顯著低于對比組(均P<0.01),而回顧性研究和前瞻性研究均顯示骨轉換生化指標在兩組間則無顯著差異;干預性研究顯示對亞臨床皮質醇增多癥的患者進行手術干預不能改善預后,得到的結論為亞臨床皮質醇增多癥可以降低腰椎及股骨頸骨密度,增加骨質疏松癥患病率及骨折發病率,對并發骨質疏松癥的亞臨床皮質醇增多癥的患者進行手術干預,不能明確回答患者是否獲益,有待進一步研究.臨床中只有一部分皮質醇增多癥患者出現骨質疏松,其中僅一部分患者出現骨質疏松性骨折。劉紅等[7]全部住院皮質增多癥62例,其中男性22例,女性40例,平均年齡54歲(4個月~69歲)。本組發生骨質疏松癥21例(21/62)占33.9%。因此在皮質醇增多癥診斷后早期干預,可有效的防治骨質疏松性骨折的發生。

本病例為中年女性,既往無腰痛病史,此次腰痛病史4個月,4個月前X線未見骨折,患者期間逐漸出現腰部疼痛,期初按照帶狀皰疹治療,腰部疼痛緩解不明確,結合患者后發的臨床表現分析:患者可能是由于椎體的壓縮性骨折引起肋間神經疼痛。因此在臨床中老年人如果出現肋間神經疼痛,注意檢查脊柱X線片,排除骨折。本患者骨質迅速破壞,多個節段椎體迅速出現壓縮性骨折,具體原因分析:①患者腎上腺腺瘤分泌皮質醇激素,造成了患者骨質疏松,患者近4年出現水牛背、滿月臉,證明患者體內皮質醇水平升高有一段時間了。本次腰部疼痛是由于椎體發生骨折引起,患者期初按照帶狀皰疹治療。②患者糖尿病病史14年,血糖控制欠佳,也加速了骨質疏松的發生。③14年前患者因“子宮肌瘤”行子宮切除術,患者體內激素水平的改變,影響了患者骨質形成與吸收的平衡,誘發骨質疏松的形成。④患者垂體MRI示:部分空泡蝶鞍,也可能參與了骨質疏松的發生和發展。第五患者入院甲狀腺功能低下,參與了患者骨質疏松的發生與發展。綜合上述的多方面因素,導致了患者骨質疏松的發生。患者行腎上腺腫物切術后,臉面部有了明顯的改善,術后2個月復查皮質醇激素恢復到了正常,患者自感腰部疼痛有所緩解。回顧該病例的診斷治療過程,如果接診患者時沒有系統的查體及檢查,而是僅僅行骨水泥填充術,患者原發病沒有得到解決,患者很快會出現相鄰節段的骨折,臨床效果欠佳。因此在臨床工作中一定警惕繼發性骨質疏松的診斷與治療,從而更好的更系統的治療繼發性骨質疏松。

圖1 入院兩個月前X,CT,MRI,未見明顯骨折的發生

圖2 2017年6月5日 入院時X,MR 可見多節段椎體發生壓縮性改變

圖3 術后標本及病理結果 術中見腎上腺上極占位性病變,完整切除,送病理學檢查

圖4 皮質醇變化

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