原發性腸道B細胞淋巴瘤大體類型與CT表現的對比研究

陳淑超 黃崇權 都繼成 李 瑞

原發性腸道淋巴瘤(primary intestinal lymphoma，PIL)是發生于腸道壁黏膜內淋巴濾泡的惡性腫瘤，占原發性胃腸道淋巴瘤的20%～30%[1，2]。原發于腸道的非霍奇金淋巴瘤以B細胞淋巴瘤多見，臨床表現缺乏特征性，首發癥狀有腹痛、腹脹、便血、腹部腫塊等，與腸癌鑒別困難；同時其預后及治療方式亦與腸道其他腫瘤不同，故對于腸道原發性B細胞淋巴瘤(primary intestinal B-cell lymphoma，PIBCL)的正確診斷有著重要意義[3～5]。

目前對于不同類型的PIBCL預后及相關因素報道比較多，PIBCL的影像學表現報道亦不少，但是對于PIBCL的CT表現與腫瘤大體類型之間的比較研究較少[6,7]。本研究通過對經病理證實的55例PIBCL的回顧性分析，將PIBCL患者的臨床與MSCT資料作比較分析，總結PIBCL患者的MSCT表現特點，并與病理結果做統計學分析，對于PIBCL的早期診斷，減少誤診有重要意義。

資料與方法

1.一般資料：收集溫州市中心醫院(17例)、溫州醫科大學附屬第一醫院(38例)2010年1月～2016年12月PIBCL患者55例，所有患者均經病理證實診斷。其中男性37例，女性18例，男女性別比為2.05∶1，患者年齡37～92歲，平均年齡65.1±10.2歲，其中<60歲17例，≥60歲38例。

2.臨床表現：55例患者中腹痛44例，便血3例，腹部腫塊2例，大便性狀改變2例，黑便1例，發熱3例，腸梗阻9例，腸套疊11例，腸穿孔4例。

3.診斷標準：(1)PIBCL診斷標準：①全身淺表淋巴結不大；②白細胞總數及分類正常；③X 線胸片檢查無縱隔淋巴結腫大；④手術證實除胃腸道及其區域淋巴結受累外，無其他所見侵犯；⑤肝、脾大小及功能正常[8]。(2)PIBCL腫瘤大體類型分型：①腫塊型：向腸腔內或腸腔外突出形成息肉樣腫塊，表面可無黏膜破壞或表淺潰瘍；②潰瘍型：無明顯腫塊隆起, 中心有不規則潰瘍；③彌漫浸潤型：腸壁彌漫性浸潤增厚；④多發結節型：腸腔內多發或彌漫性結節，常伴表淺的糜爛潰瘍；⑤腸系膜腫塊型：表現為圓形、分葉狀或顯著的腸系膜腫塊；⑥混合型：出現以上兩種或兩種以上大體類型[9,10]。

4.檢查方法：CT機型： 溫州市中心醫院包括GE Lightspeed Pro16、GE Brightspeed elite和西門子Difinition AS多層螺旋CT掃描儀，溫州醫科大學附屬第一醫院包括GE Lightspeed Pro16、Philips Brilliant 16、Somatom Sensation16、Toshiba Aquilion ONE 和GE Discovery CT 750 HD多層螺旋CT掃描儀?；颊哐雠P位，頭先進，雙臂上舉，掃描前告知患者注意事項，掃描時囑患者吸氣后屏氣。掃描范圍為膈頂至恥骨聯合水平。溫州市中心醫院對比劑劑量為濃度300mgI/ml的非離子型碘對比劑60～150ml(按1.5ml/kg計算)，注射流速為2.5～3.0ml/s，注射對比劑后23～28s行動脈期掃描，60～70s后行靜脈期掃描，150～280s后行延遲期掃描，層厚和層間隔均為5mm。溫州醫科大學附屬第一醫院對比劑劑量為濃度300mgI/ml的非離子型碘對比劑60～150ml(按1.5 ml/kg計算)，注射流速為2.5～3.0ml/s，注射對比劑后23～28s行動脈期掃描，60～72s后作靜脈期掃描，105～220s后作延遲期掃描。層厚和層間隔均為5mm。

5.圖像分析方法：兩名高年資放射科醫生通過PACS系統獨立閱讀CT圖像，閱片前均不知病理結果，如意見不一致，則通過討論達成一致意見。

6.統計學方法：采用 SPSS 17.0統計學軟件對數據進行統計分析，對CT表現與腫瘤大體類型進行分析，采用χ2檢驗或Fisher確切概率法檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

1.病變大體類型、直徑：36例表現為彌漫浸潤型(圖1)，腸壁彌漫性浸潤增厚，腸壁增厚范圍5.2～72.6mm。11例表現為腫塊型，腫塊向腸腔內或腸腔外生長，腫塊最大徑19.7～104.2mm。3例表現為多發結節型，腸腔內見多個結節，結節最大徑8.5～52.5mm。3例表現為腸系膜型，腫塊最大徑55.0～107.2mm。2例表現為混合型，部分病灶表現為彌漫浸潤型，部分病灶表現為多發結節型，部分病灶表現為腫塊型，其中腸壁增厚8.5～54.4mm，結節腫塊最大徑28.3～76.7mm。本組患者中未發現潰瘍型。

圖1 末端回腸、回盲部PIBCL，彌漫浸潤型患者，男性，68歲。A.平掃腸壁彌漫均勻性增厚；B.動脈期病灶較均勻輕中度強化；C.靜脈期病灶呈持續強化

2.淋巴結腫大及“夾心面包征”：以短徑>1cm 作為判斷淋巴結腫大的標準，55例患者中，50例(90.9%)可見病灶周圍、腸系膜間隙或腹膜后間隙淋巴結腫大，腸系膜血管及腸系膜脂肪被腫大淋巴結包饒，形成典型的“夾心面包征”，其中12例(21.8%)可見此征象，最大徑72.6mm，50例腫大淋巴結平掃密度均勻，增強后48例見均勻輕中度強化，2例見環形強化，“夾心面包征”病例增強后病灶內可見明顯強化的腸系膜血管影，血管未見明顯狹窄(圖7、圖8)。

3.特征性CT征象：動脈瘤樣擴張26例，其中彌漫浸潤型22例(圖2)，腫塊型1例，多發結節型1例，腸系膜型1例，混合型1例。腸腔狹窄11例，其中彌漫浸潤型9例，腫塊型2例(圖3)。腸梗阻9例，其中彌漫浸潤型4例，腫塊型3例，多發結節型1例，混合型1例。腸套疊11例，其中彌漫浸潤型3例(圖4)，腫塊型6例(圖5)，多發結節型1例，混合型1例。腸穿孔4例(圖6)，均為彌漫浸潤型。

圖2 回腸PIBCL，彌漫浸潤型患者，男性，52歲。A.平掃腸壁彌漫均勻性增厚；B.動脈期病灶較均勻輕度強化；C.靜脈期病灶呈持續輕度強化，可見“動脈瘤樣擴張”(白色箭頭示)

圖3 升結腸DLBCL伴腸套疊，腫塊型患者，女性，45歲。A.腸套疊，套入腸管(白色箭頭示)；B.套疊上方升結腸DLBCL動脈期輕度均勻強化，邊界清晰；C.升結腸DLBCL靜脈期輕度均勻強化；D.升結腸DLBCL延遲期輕度均勻強化，強化程度較動脈期減低

圖4 回盲部PIBCL，伴腸梗阻、腸套疊，彌漫浸潤型患者，男性，37歲。A.回盲部腸壁彌漫性增厚(白色細箭頭示)，內見強化的套入腸系膜血管影(黑色箭頭示)，并可見小腸擴張伴多發液平(白色粗箭頭示);B.靜脈期病灶呈均勻輕度強化;C.病灶套入鄰近腸管;D.后重建示腸套疊，白箭頭為套入的腸系膜血管及腫大淋巴結;E.同一患者化療后病灶明顯好轉，CT未見明顯顯示

圖5 腫塊型CT征象患者，男性，62歲。A.回腸PIBCL(箭頭示);B.腸系膜間隙見游離氣體影(白色箭頭示)

4.腫瘤大體類型與CT表現關系的比較：彌漫浸潤型及結節腫塊型病灶出現腸梗阻、腸穿孔、腸腔狹窄及“夾心面包征”的概率差異無統計學意義(P>0.05)，詳見表1。彌漫浸潤型、結節腫塊型出現動脈瘤樣擴張(P=0.004)、腸套疊(P=0.003)的概率差異有統計學意義，詳見表2、表3。結節腫塊型病灶更容易出現腸套疊征象，而動脈瘤樣擴張更易出現在彌漫浸潤型病灶中。

圖6 回盲部PIBCL，伴腸腔狹窄，腫塊型患者，男性，65歲。A、B.回盲部DLBCL(白色細長箭頭示)，腸腔狹窄；C.同一患者化療后病灶明顯縮小，CT增強后未見明顯異常強化影

圖7 腸系膜間隙MCL，腸系膜型患者，男性，58歲。A.腸系膜間隙巨大腫塊，內見斑片狀壞死；B.增強后見較均勻輕度強化，內見明顯強化的腸系膜血管影(黑色箭頭示)，壞死灶增強后未見強化(白色箭頭示)；C.靜脈期病灶呈持續輕度強化

圖8 腸系膜間隙MALT，腸系膜型患者，女性，73歲。A.平掃腸系膜間隙腫塊密度均勻；B.增強后病灶內見明顯強化的腸系膜血管影(白色箭頭示)，腫塊強化均勻；C.重建后見腸系膜血管(黑色箭頭示)在腫塊內(白色箭頭示)走行，腸系膜血管無狹窄

表1 彌漫浸潤型、結節腫塊型各種CT表現的比較(n)

表2 彌漫浸潤型、結節腫塊型出現腸套疊概率的比較[n(%)]

P=0.004

表3 彌漫浸潤型、結節腫塊型出現動脈瘤樣擴張概率的比較[n(%)]

P=0.003

討 論

結合文獻及MSCT表現，本研究將PIBCL大體類型分為彌漫浸潤型、腫塊型、多發結節型、潰瘍型、腸系膜型及混合型。本研究55例患者，80%以腹痛為首發癥狀，故沒有做充分的腸道準備，本組病灶直徑為5.2～104.2mm，術前沒有出現漏診，但本組患者術前MSCT未診斷出潰瘍型，可能與本組部分患者未經充分的腸道準備，而致腸管擴張不良，淺表潰瘍顯示不佳有關。在今后的研究中，應盡可能做到充分的腸道準備,以提高對于早期潰瘍型病變的檢出率。

回顧國內外文獻，PIL影像學分型略有差異，其原因可能是淋巴瘤存在較多不同病理類型，存在多種形態及影像表現。

1.彌漫浸潤型：彌漫浸潤型病灶更易出現“動脈瘤樣擴張”征象，“動脈瘤樣擴張”是PIL特征性的表現之一，其原因是腸壁固有肌層的自主神經被腫瘤破壞，導致腸道張力和順應性減弱引起管壁增厚、管腔擴張，與梗阻性腸擴張不同，腸癌所致的腸梗阻以結腸脾區多見，腫瘤向腸腔內生長導致腸腔狹窄所致[11～13]。本組55例患者中26例出現“動脈瘤樣擴張”，其中22例發生在彌漫浸潤型，差異統計學意義(P<0.05)，其中16例發生在小腸，是小腸淋巴瘤的特征性表現，與Mendelson等[9]報道相符。本組彌漫浸潤型病灶中發生腸腔狹窄9例及腸梗阻4例，Herrmann等[14]考慮原因可能與病灶浸潤腸壁肌層神經叢，導致腸壁運動減弱從而引起繼發性腸梗阻。淋巴瘤在血管中心和血管壁的異型淋巴細胞浸潤，導致供血血管的閉塞，同時腫瘤缺乏基質的支持，繼而引起腫瘤的缺血壞死，從而引起穿孔[15,16]。本研究中55例病例中共出現4例腸穿孔，均發生在彌漫浸潤型病灶中，但差異無統計學意義,可能與樣本數較少有關。

2.結節腫塊型：共14例(25.5%)，腫塊型11例，多發結節型3例，因多發結節型患者數較少，故在統計時與腫塊型合并統計及討論。本組所有患者均為DLBCL，14例患者中發生動脈瘤樣擴張2例，腸腔狹窄2例，腸梗阻4例，腸套疊7例，腸穿孔0例，“夾心面包征”14例[17]。由于某種機械原因，近端腸管成為腸套疊起點，腸息肉、腫瘤和腹型紫癜的腸壁血腫等牽引腸壁而發生腸套疊，或當腸壁神經受侵犯引起蠕動異常時可并發腸套疊，Mendelson等[9]報道指出結節腫塊型病灶更易出現腸套疊征象，本組14例結節腫塊型患者中7例出現腸套疊征象，差異有統計學意義，與報道相符。Su等[18]研究認為發生于回盲部的淋巴瘤容易并發急性腸套疊及腸梗阻，可能與回盲瓣游離及小腸、大腸運動方式不同, 易引起回盲瓣套疊有關。

3.腸系膜型：共3例(5.5%)，腸道淋巴瘤浸潤腸系膜間隙導致系膜增厚，腸系膜血管及周圍脂肪被腫大淋巴結包饒，產生典型的“夾心面包征”表現，本組3例患者中均出現此征象，增強后腫塊中出現明顯強化的腸系膜血管影，但血管管腔未見明顯狹窄，這可能與淋巴瘤少有促結締組織反應，腫塊較柔軟有關[19]。Mendelson等[9]認為腸系膜型是由于淋巴瘤浸潤腸系膜淋巴結并直接蔓延至鄰近小腸所致；而李堅等[10]認為腸系膜型是由于腸壁病灶向外侵犯漿膜并累及、包饒周圍系膜血管所致。

4.混合型：2例(3.6%)，出現動脈瘤樣擴張1例，腸梗阻1例，腸套疊1例。由于本類型病例數太少，統計無太大意義，有待擴大樣本量后進一步研究。

綜上所述，PIBCL的MSCT表現有一定特征性，其特點：(1)病灶大體類型以彌漫浸潤型為主，“動脈瘤樣擴張”是彌漫浸潤型病灶特征性表現。(2)腸系膜型主要表現腸系膜間隙巨大腫塊，累及或不累及鄰近腸管，“夾心面包征”是此類型的特征性表現。(3)PIBCL可并發腸腔狹窄、腸梗阻、腸套疊、腸穿孔等征象，除了腸套疊更易出現在結節腫塊型病灶中外，其余并發癥與病灶大體類型之間比較，差異無統計學意義。