王利霞
(南石醫院婦產科,河南南陽473065)
子宮內膜炎是各種原因引起的子宮內膜結構發生的炎性改變,細菌可沿陰道、宮頸上行或沿輸卵管下行以及經淋巴系統到達子宮內膜。該疾病治療不徹底,炎癥可反復發作,嚴重者可影響子宮肌層形成子宮肌炎。臨床治療以抗菌藥治療為主,但長期使用抗菌藥易導致耐藥菌出現,對于病情復雜者,多采用聯合用藥。安宮黃體酮為一種可直接作用于子宮內膜的孕激素類藥物,能促進病變組織脫落,有利于病情轉歸[1]。本研究旨在探究安宮黃體酮聯合抗菌藥治療子宮內膜炎的臨床效果,為臨床安全用藥提供依據,現報道如下。
選擇2016年3月—2017年3月我院收治的94例子宮內膜炎患者為研究對象。納入標準:年齡20~46歲;符合《實用婦產科學(第3版)》[2]中子宮內膜炎診斷標準;患者知情同意。排除標準:對本研究治療藥物過敏者;合并其他婦科疾病或精神疾病者。按照隨機數字表法分為聯合組和常規組,各47例。聯合組平均年齡(27.63±5.12)歲,平均病程(4.21±1.13)月;常規組平均年齡(26.86±5.01)歲,平均病程(4.36±1.03)月。兩組年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
常規組予以甲硝唑(浙江誠意藥業股份有限公司,國藥準字:H33021536,規格:10 mL:50 mg)靜脈注射,首次給藥劑量為15 mg/kg,維持劑量為7.5 mg/kg,每6~8 h注射1次。聯合組在常規組基礎上予以安宮黃體酮(浙江仙琚制藥股份有限公司,國藥準字:H33020715, 規 格:2 mg*100片 )10 mg,qd,po。兩組均治療14 d。
治愈:白帶增多、腹痛等臨床癥狀消失,白細胞水平恢復正常;好轉:上述癥狀好轉,白細胞水平接近正常;無效:癥狀無改善,白細胞水平下降[3]。
總有效率=(治愈+好轉)/總例數×100%。
分別于治療前、治療14 d后采集兩組患者空腹肘靜脈血5 mL,分離血清備用,采用ELISA雙抗夾心法測定血清C反應蛋白、腫瘤壞死因子(TNF)-α水平;月經來潮后12 h內取子宮內膜組織,除血跡后制成石蠟切片,用免疫組化法測定子宮內膜組織基質金屬蛋白酶(MMP)-9水平。
比較兩組療效、治療前后血清C反應蛋白、TNF-α和子宮內膜組織MMP-9水平變化情況。
用統計學軟件SPSS 21.0分析數據,計量數據以“±s”表示,采用t檢驗,計數資料以百分數(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
聯合組治療總有效率高于常規組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較
治療14 d后,兩組血清C反應蛋白、TNF-α水平均較治療前降低,且聯合組低于常規組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
治療14 d后,兩組子宮內膜組織MMP-9水平較治療前降低,且聯合組低于常規組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組治療前后血清C反應蛋白、TNF-α水平比較

表3 兩組治療前后子宮內膜組織MMP-9水平比較
甲硝唑是一種半衰期較長且具有較強殺菌作用的硝基咪唑衍生物,可通過消除子宮內膜功能層及基底層的炎癥來改善子宮內膜炎患者的臨床癥狀。此外,該藥在體內的代謝產物可通過干擾細菌脫氧核糖核酸合成來抑制細胞繁殖,有利于病情轉歸[4]。臨床采取甲硝唑治療子宮內膜炎具有一定的療效,但治療周期較長,可能導致產生耐藥菌。研究表明,安宮黃體酮為一種具有抗雌激素作用的孕激素類藥物,通過拮抗雌激素來抑制子宮內膜增生,促進炎癥組織脫落,進而達到抗感染和減輕炎癥反應的目的[5]。此外,該類藥物可直接作用于子宮內膜,降低組織通透性,減少炎癥細胞浸潤造成的內膜損傷,促進子宮內膜修復[6]。本研究結果顯示,加用安宮黃體酮的聯合組治療總有效率顯著高于常規組,證實安宮黃體酮治療子宮內膜炎的療效較好。
除癥狀改善外,細胞因子的水平變化也與子宮內膜炎患者的預后密切相關。TNF-α和C反應蛋白均為炎癥相關因子,為反映機體炎癥水平的敏感指標[7]。MMP-9在機體內經過一系列蛋白酶級聯的激活作用,與其抑制劑金屬蛋白酶組織抑制因子(TIMP)-1共同維持其它細胞因子和蛋白酶的平衡,若穩定狀態被打破則會造成組織損傷甚至出血。此外,MMP-9可增加血管通透性和炎性細胞浸潤程度,加重炎癥反應,不利于子宮內膜組織修復[8]。本研究結果顯示,治療14 d后,兩組血清C反應蛋白、TNF-α水平和子宮內膜組織MMP-9水平均較治療前降低,且聯合組低于常規組,差異顯著。說明加用安宮黃體酮可有效減輕子宮內膜患者的炎癥反應,促進感染組織脫落及子宮內膜修復。
綜上所述,安宮黃體酮聯合抗菌藥治療子宮內膜炎的療效確切,可減輕炎癥反應,促進子宮內膜修復,利于病情轉歸。