甲狀旁腺功能減退長期誤診為癲癇的臨床分析

胡安超

(山西省吉縣人民醫院,山西 臨汾042200)

甲狀旁腺功能減退臨床上常以手足搐搦和癲癇樣發作為首發癥狀,易誤診為癲癇而延誤治療。現將筆者收治的10例甲狀旁腺功能減退誤診為癲癇患者的臨床資料報道如下。

1 臨床資料

選取2012—2017年吉縣人民醫院收治的10例甲狀旁腺功能減退誤診為癲癇的患者,其中男6例,女4例;年齡6～75歲,平均(24±13)歲;病程2～20年,平均(6.7±2.3)年。首發癥狀為癲癇樣發作8例(強直、攣樣發作6例,復雜部分性發作2例),手足搐搦1例,肢體不自主抖動1例。發作頻率：每日10次以上1例,每周1～2次2例,每個月3～4次7例。全部患者均在外院給予抗癲癇治療2年以上。

2 研究方法

充分收集患者的臨床資料,包括性別、年齡、病程、癲癇臨床癥狀和嚴重程度、抗癲癇藥物治療及反應效果,歷次入院血生化指標、電解質、頭顱CT特點及腦電圖(EEG)表現。血生化指標包括血常規、肝腎功能、甲狀腺激素、促甲狀腺激素釋放素、甲狀旁腺激素(PTH),電解質包括血鈉、血鈣、血鉀、血鎂和血磷。

3 結果觀察

3.1 統計學方法 以SPSS 20.0統計軟件分析數據。計量資料以均數±標準差±s)表示,采用獨立樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

3.2 分析結果 經血生化、EEG及頭CT檢查,最終診斷甲狀旁腺功能減退7例,假性甲狀旁腺功能減退3例。給予補充維生素D、鈣劑及抗癲癇等綜合治療,急性發作時給予靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10～20 mL,緩解癥狀。隨訪1～7年,8例未再發作,2例發作次數減少至每年1～2次。見表1。

表1 10例甲狀旁腺功能減退誤診為癲癇患者血清、腦電圖及CT檢查結果比較

4 討論

癲癇是多種原因引起的腦功能障礙疾病,分為原發性和繼發性。近年來隨著醫學檢測水平的提高和人們對癲癇病因的探索,使許多過去認為是原發性癲癇的患者找到了病因,得到了合理的治療。甲狀旁腺功能減退是易引起癲癇樣發作的一種代謝性疾病。根據病理生理可分為4型,即繼發性甲狀旁腺功能減退,多繼發于甲狀腺等頸前手術損傷甲狀旁腺[1];特發性甲狀旁腺功能減退,系自身免疫性疾病,可分為家族性與散發性兩類;假性甲狀旁腺功能減退(PT H增高型),系靶組織對PT H部分或全部無反應,致使甲狀旁腺代償性增生,PT H分泌增多;假性甲狀旁腺功能減退(PT H正常型),為非常罕見的遺傳性疾病。

本研究7例患者低鈣、高磷、低PTH,符合特發性甲狀旁腺功能減退標準,3例患者低鈣、高磷、高PT H,符合假性甲狀旁腺功能減退標準。血鈣降低可引起神經肌肉興奮性增高,主要表現為手足搐搦(72%～100%)和癲癇樣發作(50.7%～65.0%)[2]。其引發癲癇的機制可能與低血鈣時細胞膜閾值下降,突觸傳遞與運動終板的沖動增加有關[3]。本研究8例患者以癲癇樣發作為首發癥狀,占總例數的80%,高于文獻報道,可能與癲癇患者收治較集中有關。本病的EEG特點為兩側散在的中等波幅慢波,以顳枕部明顯,也可爆發高幅慢波及散在棘波。7例患者EEG異常表現為散在慢波或尖慢綜合波為主,僅1例出現典型的棘波及棘慢綜合波。本病的頭顱CT特點為雙基底節及顱內多發對稱鈣化[3],有5例患者CT表現符合上述特點。其余5例頭顱CT正常,考慮與病程相對較短有關。甲狀旁腺功能減退引起的癲癇樣發作大部分使用抗癲癇藥治療無效,有的甚至加重發展為癲癇持續狀態,而加用鈣劑治療可完全控制發作。本研究病例病史長者達20年,服用抗癲癇藥有多達3種以上仍不能控制發作者。確診后,給予補充維生素D、鈣劑,同時配合抗癲癇治療,癥狀得到較好控制。對補鈣效果不顯著者,要考慮到低血鎂的干擾,鎂離子缺乏可抑制PTH合成、釋放,使鈣劑治療無效[4],本研究1例患者低鈣、低鎂,每月發作數次,給予補鈣、補鎂治療后發作終止。

綜上所述,甲狀旁腺功能減退誤診為原發性癲癇的原因有以下幾點：①經治醫生詢問病史及體格檢查欠仔細,對患者提供的癲癇樣癥狀未做全面分析,而滿足于癲癇的診斷。②對癲癇發作類型與EEG的關系是否一致,未認真追查,沒有進行EEG的動態觀察。③對頭顱CT顯示顱內多發性鈣化未引起足夠的重視。④長期抗癲癇治療無效,未認真追尋病因,而是盲目增加抗癲癇藥的劑量和種類。⑤對甲狀旁腺功能低下的臨床表現認識不足,未及時檢查血鈣。因此,對臨床上首發癥狀為癲癇而經正規抗癲癇治療無效者,需詳細詢問病史,及早進行血生化、電解質及頭CT檢查以避免誤診、誤治的發生。